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Bax蛋白和HMGB1在疲勞大鼠心肌細胞中的表達及其臨床意義

發(fā)布時間:2020-04-23 01:10
【摘要】:目的:觀測疲勞大鼠心肌細胞中Bax蛋白及HMGB1的表達情況,探究疲勞狀態(tài)與心肌細胞凋亡和心肌干細胞增殖的關聯(lián)性。方法:選取72只雄性SD大鼠,體重180±20g,隨機分為急性疲勞組(acute fatigue,AF)、慢性疲勞組(chronic fatigue,CF)及對照組(control),每組24只,應用睡眠剝奪儀+跑臺制備AF及CF組疲勞模型,其中AF組造模14天,CF組造模21天。造模期間觀察并比較3組大鼠的一般狀況,包括大鼠毛發(fā)色澤、有無脫毛、排泄物性狀、反應靈敏程度等。在造模第1,7,14,21天稱量大鼠體重并比較各組大鼠平均體重變化幅度,應用Western-blot法檢測各組大鼠心肌細胞中Bax蛋白和HMGB1的表達情況。結果:AF組和CF組大鼠與對照組大鼠相比毛發(fā)光澤差、脫毛現(xiàn)象嚴重、糞便干燥、反應遲鈍,且隨著造模時間的延長,上述改變更為明顯;從造模開始第1-7天、8-14天,AF組與CF組大鼠體重增長幅度均低于對照組,在第15-21天,CF組大鼠體重增長幅度明顯低于AF組同時間段內(nèi)體重增長幅度;AF與CF組大鼠心肌細胞中Bax蛋白表達量均明顯高于對照組,具有顯著性差異(P0.05),同時與AF組相比,CF組大鼠心肌細胞中的Bax蛋白量顯著增加(P0.05);AF與CF組大鼠心肌細胞中HMGB1表達量均明顯高于對照組,具有顯著性差異(P0.05),同時與AF組相比,CF組大鼠心肌細胞中的HMGB1蛋白量顯著增加(P0.05)。結論:疲勞可能通過調(diào)節(jié)機體免疫力及代謝合成降低大鼠基礎生理狀態(tài);疲勞可通過提高大鼠心肌內(nèi)Bax蛋白加劇心肌細胞凋亡;疲勞可通過增多心肌細胞中HMGB1表達增殖心肌干細胞代償心肌細胞凋亡。
【學位授予單位】:河北工程大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2019
【分類號】:R-332;R442.8

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