【摘要】：腸黏膜上有多重先天免疫防御系統(tǒng),當(dāng)發(fā)生細菌感染時,可以向免疫系統(tǒng)傳遞信號,抵御細菌的入侵,而且使被破壞或衰老的上皮細胞再生;然而腸黏膜致病菌具有的多重致病機制可以適應(yīng)宿主的炎性反應(yīng)和免疫反應(yīng),能使宿主細胞死亡并操控宿主細胞存留的信號通路。這些特性使致病菌能夠適應(yīng)腸黏膜環(huán)境,破壞細胞功能和免疫功能,從而使致病菌對宿主的感染更易發(fā)生。本文綜述了宿主對細菌感染的抵抗機制和志賀菌屬逃避宿主固有免疫系統(tǒng)的機制。
【圖文】：

圖1志賀菌屬感染腸上皮細胞示意圖［2］志賀菌通過環(huán)境條件調(diào)節(jié)T3SS的活性從而在上皮細胞中定植并加速感染T3SS的元件Mxi1而誘導(dǎo)一個快速的NLRC4-胱天蛋白酶依賴的細胞壞死反應(yīng)(1～2h)［4］，在高劑量(MOI50)的感染6h后，志賀菌屬誘導(dǎo)依賴NLRP3但不依賴胱天蛋白酶的細胞壞死類的細胞死亡，稱為焦壞死(pyronecrosis)，焦壞死釋放一些分子元件和前炎性反應(yīng)的細胞激活素。目前，志賀菌屬誘導(dǎo)的細胞死亡是不是理想的細胞死亡方式并不清楚，然而志賀菌屬介導(dǎo)的巨噬細胞死亡卻是志賀菌屬侵入周圍上皮細胞所必需的，都是由于志賀菌屬調(diào)控宿主炎性反應(yīng)的多重機制形成的。2志賀菌屬感染和固有免疫反應(yīng)一旦細菌侵入上皮細胞，它們的PAMPs和DAMPs會被多種元件識別受體(PRRs)檢測到［5］，包括Toll樣受體、NLRs和一些自體吞噬泡［6，7］。除了感知PAMPs和DAMPs，PRRs還可以刺激由NF-κB和促絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)介導(dǎo)的宿主防御信號通路，釋放前炎性細胞活素和化學(xué)增活素(如IL-8、TNF-α)，還有抗微生物肽(如β防御素、LL-37)。這些分子刺激吞噬細胞的聚集如中性粒細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞，到達感染部位清除病原菌。像其他第一線的防御機制一樣，腸黏膜釋放分泌性IgA來限制細菌在上皮細胞內(nèi)的定植［8］。志賀菌屬感染導(dǎo)致對志賀菌屬脂多糖有特異性的分泌性IgA和血清IgG的釋放，這些抗體對防止同一血清型志賀菌屬的再感染有重要作用。家兔回腸結(jié)扎感染模型顯示黏膜抗LPS的分泌型IgA可以抑制志賀菌屬感染，阻止腸組織的破壞，表明分泌型IgA在保護志賀菌屬對腸黏膜和上皮下組織之間的侵襲有重要作用［9］。抗微生物肽在宿主固有免疫防御系統(tǒng)中起著重要作用，能夠殺死病原菌并聚集免疫細胞到感染部位［10］。?
【作者單位】： 軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院疾病預(yù)防控制所
【基金】：國家“十二五”科技重大專項資助項目(2011ZX10004-001) 國家自然科學(xué)基金資助項目(81071321)
【分類號】：R392.1

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本文編號：2531347