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解偶聯(lián)蛋白2缺陷模擬缺氧及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對線粒體的效應(yīng)并誘發(fā)假性缺氧肺血管重塑與肺動(dòng)脈高壓

發(fā)布時(shí)間:2019-06-07 09:06
【摘要】:正線粒體信號參與了缺氧引起的肺循環(huán)急性與慢性反應(yīng)。缺氧直接抑制葡萄糖氧化,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激則通過降低線粒體鈣離子濃度間接抑制葡萄糖氧化,兩者都能促進(jìn)肺血管的重塑。已知解偶聯(lián)蛋白2(UCP2)能將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體,
[Abstract]:Positive mitochondrial signal is involved in acute and chronic responses of pulmonary circulation induced by hypoxia. Hypoxia directly inhibited glucose oxidation, while endoplasmic reticulum stress indirectly inhibited glucose oxidation by reducing the concentration of Ca ~ (2 +) in mitochondria, both of which could promote pulmonary vascular remodeling. It is known that uncoupling protein 2 (UCP2) can transport calcium ions from endoplasmic reticulum to mitochondria.
【分類號】:R363

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本文編號:2494680


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