【摘要】：目的采用氯化錳染毒建立錳毒性不同病程的動物模型并對其進(jìn)行評價。方法 120只雄性SD大鼠按體重隨機分為染錳30 d組、染錳90 d組與染錳90 d后再恢復(fù)30 d組及其相應(yīng)的對照組,染錳組按6 mg(Mn)/kg·BW每日腹腔注射氯化錳溶液,對照組給予生理鹽水。各組試驗結(jié)束后進(jìn)行體重、臟體比、食物利用率、血液學(xué)指標(biāo)、血清生化指標(biāo)、血清Mn、Fe、Mg等離子、黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元活性的測定與分析以及肝臟、腎臟與睪丸等的病理組織學(xué)觀察與分析。結(jié)果各染毒組大鼠的體重以及食物利用率與其相應(yīng)對照組比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);各染毒組血清中Mn含量及Mn/Fe比值與相應(yīng)對照組比較均升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);以HE染色進(jìn)行病理形態(tài)學(xué)觀察,發(fā)現(xiàn)各染毒組與其相應(yīng)對照組比較均出現(xiàn)不同程度的肝細(xì)胞核變性壞死以及睪丸曲細(xì)精管部分管腔內(nèi)精子數(shù)減少,初級精母細(xì)胞空胞樣變性等,且隨染錳時間延長有加重的趨勢,但脫離錳暴露后(90 d染毒+30 d恢復(fù))病變有恢復(fù)跡象;酪氨酸羥化酶免疫組織化學(xué)染色觀察發(fā)現(xiàn)各時間點染毒組與其相應(yīng)對照組比較,腦組織中TH-陽性的多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量均減少,并且隨著染錳時間的延長減少程度加重,脫離錳暴露后(90 d染毒+30 d恢復(fù))損傷不可恢復(fù)。結(jié)論根據(jù)以上各指標(biāo)綜合判斷,本次研究所建立的錳毒性不同病程的動物模型是成功的,為今后錳毒性機制的進(jìn)一步研究提供了可靠的動物模型基礎(chǔ)。
[Abstract]:Objective to establish animal models of manganese toxicity in different course and evaluate it. Methods 120 male SD rats were randomly divided into two groups according to their body weight: manganese exposure group (90 d), manganese exposure group (30 d) and corresponding control group. Manganese chloride solution was injected intraperitoneally according to 6 mg (Mn) / kg BW daily in manganese exposed group. The control group was given normal saline. Body weight, visceral body ratio, food utilization rate, hematologic index, serum biochemical index, serum Mn,Fe,Mg plasma, dopaminergic neuron activity in substantia nigra and liver were measured and analyzed. Histopathological observation and analysis of kidney and testis. Results there was no significant difference in body weight and food utilization rate between the two groups (P0.05). The content of Mn and the ratio of Mn/Fe in serum of each exposed group were higher than those of the corresponding control group (P0.05). HE staining was used to observe the pathomorphology. It was found that the degenerative necrosis of liver nucleus, the decrease of spermatozoa in some lumen of testicular tubule, and the vacuolar degeneration of primary spermatocyte were found in each group compared with the corresponding control group. With the prolongation of the time of manganese exposure, there was a tendency of aggravation, but the pathological changes showed signs of recovery after exposure to manganese (90 days after exposure to 30 days of recovery). The results of immunohistochemical staining of tyrosine hydroxylase showed that the number of TH- positive dopaminergic neurons in brain tissue decreased in each time group compared with the corresponding control group, and increased with the prolongation of manganese exposure time. The injury could not be recovered after exposure to manganese (90 days after exposure for 30 days). Conclusion according to the above indexes, the animal model of manganese toxicity in different course is successful, which provides a reliable basis for further study on the mechanism of manganese toxicity in the future.
【作者單位】： 北京市疾病預(yù)防控制中心;北京市預(yù)防醫(yī)學(xué)研究中心衛(wèi)生毒理所北京市食物中毒診斷溯源技術(shù)重點實驗室;首都醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生與家庭醫(yī)學(xué)學(xué)院;北京中研同仁堂醫(yī)藥研發(fā)有限公司;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81373028) 北京市“十百千”衛(wèi)生人才培養(yǎng)專項經(jīng)費資助(“十”層次)(2009) 北京市衛(wèi)生系統(tǒng)高層次衛(wèi)生技術(shù)人才培養(yǎng)項目資助(2011)
【分類號】：R-332

【參考文獻(xiàn)】

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5 吳昆e

本文編號：2338486