本文選題：平滑肌蛋白α　切入點：血管肥厚　出處：《中國病理生理雜志》2013年12期

【摘要】：目的:探討平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)對大鼠血管肥厚及基質(zhì)重構(gòu)相關(guān)分子表達(dá)的影響。方法:采用SM22α及其突變體的腺病毒表達(dá)載體感染大鼠頸總動脈;利用血管緊張素II(angiotensin II,Ang II)微滲泵植入大鼠皮下復(fù)制高血壓模型;用HE及免疫組化方法分別觀察大鼠頸總動脈肥厚及基質(zhì)重構(gòu)相關(guān)分子在血管壁的表達(dá)情況。結(jié)果:Ang II顯著升高大鼠的血壓;頸總動脈過表達(dá)SM22α及其非磷酸化突變體S181A后,顯著抑制Ang II誘導(dǎo)的血管肥厚,同時伴有MMP-2、MMP-9、ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)減少。結(jié)論:SM22α及其非磷酸化突變體顯著抑制血管肥厚,該過程可能與其抑制基質(zhì)重構(gòu)相關(guān)的MMP及黏附分子的表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of smooth muscle protein 22 偽 smooth muscle protein 22 (SM22 偽) on vascular hypertrophy and expression of matrix remodeling related molecules in rats.Methods: SM22 偽 and its mutant adenovirus expression vector were used to infect the common carotid artery of rats, and the vascular angiotensin II(angiotensin IIAng 鈪，

本文編號：1726607