本文選題：肺纖維化　切入點(diǎn)：腫瘤壞死因子α　出處：《中國(guó)病理生理雜志》2013年06期

【摘要】：目的:觀察腫瘤壞死因子α(TNF-α)拮抗劑依那西普對(duì)博來霉素誘導(dǎo)的肺纖維化小鼠的抑制纖維化作用,并探討依那西普治療肺纖維化的可能機(jī)制。方法:將45只SPF級(jí)雌性昆明小鼠隨機(jī)分為3組:對(duì)照組(氣管內(nèi)霧化生理鹽水)、纖維化組(氣管內(nèi)博來霉素3 mg/kg溶于100μL生理鹽水內(nèi)霧化)和依那西普干預(yù)組(氣管內(nèi)霧化博來霉素后,4 mg/kg依那西普溶于100μL生理鹽水內(nèi)腹腔注射,每3 d注射1次)。處理后第28 d收集樣本,小鼠左肺置于10%中性甲醛固定,石蠟包埋切片后行HE與Masson染色;右肺堿水解法檢測(cè)組織羥脯氨酸(HYP)的含量;酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清TNF-α和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)的含量;提取肺組織總蛋白,Western blot-ting檢測(cè)磷酸化ERK1/2、JNK和p38的表達(dá)。結(jié)果:依那西普干預(yù)組肺組織病理損傷及氣道上皮下膠原沉積較纖維化組減輕,肺葉炎癥損傷評(píng)分和纖維化評(píng)分明顯下降(均P0.01),肺組織HYP含量顯著降低(P0.05),血清TNF-α和TGF-β的濃度明顯減少(均P0.01),肺組織ERK1/2、JNK和p38蛋白的磷酸化水平也顯著下降(P0.01,P0.05,P0.01)。結(jié)論:依那西普能顯著下調(diào)TNF-α和TGF-β的水平,從而抑制ERK1/2、JNK和p38的活化,緩解博來霉素誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化病變。
[Abstract]:Aim: to observe the inhibitory effect of Enazepine, an antagonist of tumor necrosis factor 偽 (TNF- 偽), on pulmonary fibrosis induced by bleomycin in mice. Methods: 45 SPF grade female Kunming mice were randomly divided into three groups: control group (intratracheal nebulized normal saline), fibrosis group (intratracheal bleomycin 3 mg/kg soluble in the trachea). 100 渭 L normal saline atomization) and enazepine intervention group (4 mg/kg after intratracheal atomization of bleomycin) were injected intraperitoneally in 100 渭 L saline. The left lung of the mice was fixed with 10% neutral formaldehyde and stained with HE and Masson after paraffin-embedded sections, and the content of hydroxyproline was detected by hydrolysation of the right lung. The levels of TNF- 偽 and TGF- 尾 in serum were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa). The expression of phosphorylated ERK1 / 2 JNK and p38 in lung tissue was detected by Western blot-ting. Results: compared with fibrotic group, the lung tissue pathological injury and airway subepithelial collagen deposition were alleviated in the treatment group. The pulmonary inflammatory injury score and fibrosis score were significantly decreased (all P 0.01, P 0.05), serum TNF- 偽 and TGF- 尾 were significantly decreased (all P 0.01), and the phosphorylation levels of ERK1 / 2, JNK and p38 protein were also significantly decreased in lung tissue (P 0.01 P 0.05 P 0.01). The levels of TNF- 偽 and TGF- 尾 were significantly down-regulated by Einacetin. Thus inhibiting the activation of ERK1 / 2 JNK and p38 and alleviating bleomycin induced pulmonary fibrosis in mice.
【作者單位】： 廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院呼吸內(nèi)科;南方醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院;
【基金】：廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.S2011010000511) 廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.2010B031600122)
【分類號(hào)】：R363

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3 楊s，

本文編號(hào)：1699966