本文關(guān)鍵詞：PGRN缺失型腹膜巨噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌脂多糖的體外炎癥應(yīng)答

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【摘要】：目的觀察顆粒蛋白前體(PGRN)對(duì)細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)腹膜巨噬細(xì)胞(PM)炎癥應(yīng)答的影響。方法誘導(dǎo)提取野生型(WT)小鼠及PGRN基因敲除小鼠(KO)腹膜細(xì)胞(PEC),觀察PEC數(shù)目、形態(tài)和類(lèi)型;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)PEC的巨噬細(xì)胞表面標(biāo)志物CD11b、F4/80。LPS分別處理WT或KO小鼠PM,LPS、重組PGRN或LPS加重組PGRN分別處理WT小鼠PM,培養(yǎng)24 h后收集細(xì)胞上清,ELISA法檢測(cè)腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素12(IL-12),Griess法檢測(cè)一氧化氮(NO)。結(jié)果 PGRN缺失對(duì)小鼠PEC的數(shù)目、成分及巨噬細(xì)胞表面標(biāo)志物CD11b、F4/80的表達(dá)無(wú)明顯影響;與WT組相比,LPS誘導(dǎo)PGRN KO來(lái)源的PM分泌較高水平的TNF-α、IL-1β、IL-12及NO。外源給予重組PGRN后,LPS誘導(dǎo)WT組PM分泌TNF-α、IL-1β、IL-12及NO的水平降低。結(jié)論 PGRN缺失使PM對(duì)LPS的刺激產(chǎn)生了更強(qiáng)的炎癥反應(yīng);外源性給予重組PGRN則可抑制LPS誘導(dǎo)PM釋放前炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-12及炎癥介質(zhì)NO。
【作者單位】： 山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)教研室;山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)研究所;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81102229,81271853) 山東大學(xué)自主創(chuàng)新基金交叉學(xué)科基金項(xiàng)目(2011JC008)
【分類(lèi)號(hào)】：R392.12
【正文快照】： 顆粒蛋白前體(progranulin,PGRN)是一種新型自分泌生長(zhǎng)因子[1-2],在上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及軟骨細(xì)胞等多種細(xì)胞中表達(dá),具有促進(jìn)細(xì)胞增殖、腫瘤生長(zhǎng)以及組織修復(fù)的作用[3-4]。研究表明,PGRN同時(shí)具有重要的抗炎作用,能抑制腫瘤壞死因子α(tumour necrosis factor,TNF-α

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本文編號(hào)：1191208