發(fā)布時間：2017-10-22 13:14

  本文關鍵詞：PKC及蛋白酪氨酸磷酸化信號通路對血管平滑肌細胞表型轉化過程中容積調節(jié)性氯通道的作用

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【摘要】：【目的】比較蛋白激酶C(PKC)及蛋白酪氨酸磷酸化信號通路對大鼠股動脈平滑肌細胞(femoral artery smoothmuscle cells,FASMC)和股靜脈平滑肌細胞(FVSMC)上容積調節(jié)性氯通道的調節(jié)作用的差異,同時觀察這一調節(jié)作用在動靜脈平滑肌細胞表型轉化過程中的變化�！痉椒ā糠謩e選取FASMC和FVSMC的原代,四代和八代作為觀察血管平滑肌細胞表型轉化的模型。采用全細胞膜片鉗技術記錄血管平滑肌細胞表型轉化過程中容積調節(jié)性氯通道(VRCC)的變化以及蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制劑genistein、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制劑sodium orthevanadate和蛋白激酶C激動劑PDBu對這一變化的調節(jié)作用�！窘Y果】低滲溶液在動脈和靜脈平滑肌細胞均可激活VRCC,且動脈平滑肌細胞的VRCC活性大于靜脈平滑肌細胞。PTK抑制劑genistein對原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有明顯抑制作用且隨著培養(yǎng)代數增加而逐漸增強;PTP抑制劑sodium orthevanadate對原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有增強作用但逐漸減弱;PKC激動劑PDBu對原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有抑制作用且逐漸增強。與同代的FASMC相比,genistein,sodium orthevanadate和PDBu對FVSMC的VRCC活性的調節(jié)作用更強�！窘Y論】蛋白酪氨酸激酶、酪氨酸磷酸酶和蛋白激酶C對股靜脈平滑肌細胞VRCC的調節(jié)作用強于股動脈平滑肌細胞。且隨著血管平滑肌細胞由收縮型向合成型轉化,VRCC的活性及酪氨酸蛋白的磷酸化調節(jié)作用均有逐漸增強的趨勢,而蛋白激酶C對VRCC的抑制作用增強。
【作者單位】： 中山大學中山醫(yī)學院心腦血管研究中心;
【關鍵詞】： 容積調節(jié)性氯通道(VRCC) 動脈和靜脈 表型轉化 血管平滑肌細胞
【基金】：國家自然科學基金(81230082;81173055;30900578) 廣州市科技計劃項目(2011J2200077)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型轉化(phenotypic modulation)是高血壓、動脈粥樣硬化和血管成型術后再狹窄等心血管病VSMC增殖和遷移的關鍵性起始步驟,是該類疾病的共同的發(fā)病基礎,主要表現為VSMC從收縮型轉變?yōu)楹铣尚?并獲得增殖、遷移和合成、分泌

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1 高蕊;董麗華;謝肖立;方新梅;溫進坤;韓梅;;PDGF-BB對血管平滑肌細胞表型標志物表達的影響[J];中國病理生理雜志;2010年12期

2 楊芹;吳開云;王彩英;楊剛;王e，

本文編號：1078515