發(fā)布時(shí)間：2017-10-22 13:14

  本文關(guān)鍵詞：PKC及蛋白酪氨酸磷酸化信號(hào)通路對(duì)血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化過程中容積調(diào)節(jié)性氯通道的作用

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【摘要】：【目的】比較蛋白激酶C(PKC)及蛋白酪氨酸磷酸化信號(hào)通路對(duì)大鼠股動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(femoral artery smoothmuscle cells,FASMC)和股靜脈平滑肌細(xì)胞(FVSMC)上容積調(diào)節(jié)性氯通道的調(diào)節(jié)作用的差異,同時(shí)觀察這一調(diào)節(jié)作用在動(dòng)靜脈平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化過程中的變化�！痉椒ā糠謩e選取FASMC和FVSMC的原代,四代和八代作為觀察血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的模型。采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化過程中容積調(diào)節(jié)性氯通道(VRCC)的變化以及蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制劑genistein、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制劑sodium orthevanadate和蛋白激酶C激動(dòng)劑PDBu對(duì)這一變化的調(diào)節(jié)作用�！窘Y(jié)果】低滲溶液在動(dòng)脈和靜脈平滑肌細(xì)胞均可激活VRCC,且動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的VRCC活性大于靜脈平滑肌細(xì)胞。PTK抑制劑genistein對(duì)原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有明顯抑制作用且隨著培養(yǎng)代數(shù)增加而逐漸增強(qiáng);PTP抑制劑sodium orthevanadate對(duì)原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有增強(qiáng)作用但逐漸減弱;PKC激動(dòng)劑PDBu對(duì)原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有抑制作用且逐漸增強(qiáng)。與同代的FASMC相比,genistein,sodium orthevanadate和PDBu對(duì)FVSMC的VRCC活性的調(diào)節(jié)作用更強(qiáng)�！窘Y(jié)論】蛋白酪氨酸激酶、酪氨酸磷酸酶和蛋白激酶C對(duì)股靜脈平滑肌細(xì)胞VRCC的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)于股動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞。且隨著血管平滑肌細(xì)胞由收縮型向合成型轉(zhuǎn)化,VRCC的活性及酪氨酸蛋白的磷酸化調(diào)節(jié)作用均有逐漸增強(qiáng)的趨勢(shì),而蛋白激酶C對(duì)VRCC的抑制作用增強(qiáng)。
【作者單位】： 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院心腦血管研究中心;
【關(guān)鍵詞】： 容積調(diào)節(jié)性氯通道(VRCC) 動(dòng)脈和靜脈 表型轉(zhuǎn)化 血管平滑肌細(xì)胞
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81230082;81173055;30900578) 廣州市科技計(jì)劃項(xiàng)目(2011J2200077)
【分類號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型轉(zhuǎn)化(phenotypic modulation)是高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和血管成型術(shù)后再狹窄等心血管病VSMC增殖和遷移的關(guān)鍵性起始步驟,是該類疾病的共同的發(fā)病基礎(chǔ),主要表現(xiàn)為VSMC從收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚?并獲得增殖、遷移和合成、分泌

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中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 高蕊;董麗華;謝肖立;方新梅;溫進(jìn)坤;韓梅;;PDGF-BB對(duì)血管平滑肌細(xì)胞表型標(biāo)志物表達(dá)的影響[J];中國(guó)病理生理雜志;2010年12期

2 楊芹;吳開云;王彩英;楊剛;王e，

本文編號(hào)：1078515