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HIV-1 gp120與尼古丁通過α7nAchR介導中樞神經系統(tǒng)損傷的機制研究

發(fā)布時間:2022-04-20 20:32
  一、研究背景人類免疫缺陷病毒1(HIV-1)感染可引起HIV-1相關神經認知障礙(HIV-1associated neurocognitive disorders,HAND)。高效抗逆轉錄病毒療法(HAART)可有效降低中樞神經系統(tǒng)(CNS)的HIV-1病毒載量,但輕度和中度HAND仍然普遍存在并影響患者生活質量。共病因素是導致艾滋病患者合并神經系統(tǒng)并發(fā)癥的原因之一,吸煙是常見因素。煙草的主要成分尼古。╪icotine,NT)是cα7nAchR(A7R)激動劑,HIV感染患者與gp120轉基因小鼠腦部檢測到A7R表達上調,其中的具體機制尚不明確。二、研究目的本文旨在探討尼古丁與gp120共同通過A7R介導神經元凋亡的機制,及A7R抑制劑鹽酸美金剛對神經元凋亡的保護作用。為尼古丁與HIV-1共病所引起的患者HAND發(fā)病機制提供研究基礎,為后續(xù)新藥開發(fā)提供新思路。三、研究方法1、Gp120轉基因(Tg)小鼠模型鑒定與繁殖Gp120轉基因小鼠于3周時剪取尾部組織提取DNA,通過RT-PCR技術進行鑒定,篩選出gp120陽性小鼠,實驗所用小鼠為10-13月齡小鼠。2、Gp120與尼古丁處理小... 

【文章頁數(shù)】:76 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
第一章 HIV-1包膜蛋白gp120與尼古丁由A7R介導激活小膠質細胞引起神經元凋亡機制的體外研究
    1.1 材料
    1.2 方法
    1.3 結果
    1.4 討論
第二章 HIV-1包膜蛋白gp120與尼古丁通過體內A7R介導中樞神經系統(tǒng)損傷的作用
    2.1 材料
    2.2 方法
    2.3 結果
    2.4 討論
第三章 體外實驗驗證A7R激動劑與鹽酸美金剛對HIV-1包膜蛋白gp120感染的影響
    3.1 材料
    3.2 方法
    3.3 結果
    3.4 討論
全文總結
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致謝



本文編號:3646610

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