本文關(guān)鍵詞：大鼠室旁核中γ-氨基丁酸對(duì)脂肪傳入反射的調(diào)控作用

  更多相關(guān)文章： γ-氨基丁酸 脂肪傳入反射 白色脂肪組織 交感神經(jīng)活動(dòng) 室旁核

【摘要】：背景白色脂肪組織(WAT)同時(shí)受到感覺神經(jīng)和交感傳出神經(jīng)的支配。對(duì)WAT的神經(jīng)支配是體內(nèi)脂肪調(diào)控的重要組成部分。對(duì)WAT進(jìn)行化學(xué)刺激可引發(fā)交感神經(jīng)活動(dòng)。我們將這種能引起交感神經(jīng)活動(dòng)興奮的反射稱為脂肪傳入反射(AAR)。AAR可能在增強(qiáng)脂解和能量消耗過程中起重要作用。位于腦內(nèi)的室旁核(PVN)是調(diào)控交感神經(jīng)和心血管活動(dòng)的重要位點(diǎn),對(duì)AAR的調(diào)控也至關(guān)重要。AAR在PVN產(chǎn)生的超氧陰離子能激活離子型谷氨酸受體,而NAD(P)H氧化產(chǎn)生的超氧陰離子調(diào)控AAR。此外,在PVN中通過cAMP-PKA通路對(duì)黑皮質(zhì)素-4受體的激活同樣能夠增強(qiáng)AAR。眾所周知,PVN中的γ-氨基丁酸(GABA)有降低血壓,減弱交感神經(jīng)活動(dòng)的作用。在正常大鼠和高血壓大鼠中,離子型的GABAA受體和代謝調(diào)節(jié)型的GABAB受體都參與了對(duì)血壓和交感神經(jīng)活動(dòng)的調(diào)控。目前尚不清楚GABA受體是否調(diào)控AAR,本研究意在闡明PVN中的GABA受體是否對(duì)AAR的調(diào)控起重要作用。目的1.確定PVN中的GABA受體是否調(diào)控AAR2.確定抑制PVN中的GABA轉(zhuǎn)氨酶是否能夠調(diào)控AAR方法記錄麻醉大鼠的腎交感神經(jīng)活動(dòng)(RSNA)和平均動(dòng)脈壓(MAP)。電刺激附睪白色脂肪(eWAT)傳入神經(jīng),記錄RSNA和MAP的變化值以評(píng)估AAR。分別在PVN微量注射GABAa受體激動(dòng)劑isoguvacine、GABAB受體激動(dòng)劑baclofen、 GABAA受體拮抗劑gabazine、GABAB受體拮抗劑CGP-35348或GABA轉(zhuǎn)氨酶抑制劑vigabatrin,記錄RSNA和MAP的變化值。結(jié)果1.Isoguvacine和baclofen均劑量依賴性降低基礎(chǔ)RSNA和MAP,抑制AAR。2.Gabazine和CGP-35348均升高基礎(chǔ)RSNA和MAP。Gabazine可增強(qiáng)AAR,同時(shí)可消除isoguvacine對(duì)AAR的抑制作用。CGP-35348不能顯著增強(qiáng)AAR,但可消除baclofen對(duì)AAR的抑制作用。3.Vigabatrin能降低基礎(chǔ)RSNA和MAP,可完全抑制AAR 。Gabazine或CGP-35348均可減弱vigabatrin對(duì)AAR的抑制作用。同時(shí)使用gabazine和CGP-35348則可完全消除vigabatrin對(duì)AAR的抑制作用。結(jié)論激活PVN中的GABAA或GABAB受體抑制AAR。阻斷GABAA受體增強(qiáng)AAR。GABA轉(zhuǎn)氨酶抑制劑完全抑制AAR。PVN中的GABA在對(duì)AAR的調(diào)控中起著重要作用。
【關(guān)鍵詞】：γ-氨基丁酸 脂肪傳入反射 白色脂肪組織 交感神經(jīng)活動(dòng) 室旁核
【學(xué)位授予單位】：南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R33
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• Abstract7-9
• 前言9-10
• 材料和方法10-13
• 結(jié)果13-21
• 討論21-23
• 結(jié)論23-24
• 參考文獻(xiàn)24-28
• 綜述28-47
• 參考文獻(xiàn)36-47
• 附錄47-48
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文及科研工作情況48-49
• 致謝49

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