大鼠室旁核中γ-氨基丁酸對脂肪傳入反射的調(diào)控作用
本文關鍵詞:大鼠室旁核中γ-氨基丁酸對脂肪傳入反射的調(diào)控作用
更多相關文章: γ-氨基丁酸 脂肪傳入反射 白色脂肪組織 交感神經(jīng)活動 室旁核
【摘要】:背景白色脂肪組織(WAT)同時受到感覺神經(jīng)和交感傳出神經(jīng)的支配。對WAT的神經(jīng)支配是體內(nèi)脂肪調(diào)控的重要組成部分。對WAT進行化學刺激可引發(fā)交感神經(jīng)活動。我們將這種能引起交感神經(jīng)活動興奮的反射稱為脂肪傳入反射(AAR)。AAR可能在增強脂解和能量消耗過程中起重要作用。位于腦內(nèi)的室旁核(PVN)是調(diào)控交感神經(jīng)和心血管活動的重要位點,對AAR的調(diào)控也至關重要。AAR在PVN產(chǎn)生的超氧陰離子能激活離子型谷氨酸受體,而NAD(P)H氧化產(chǎn)生的超氧陰離子調(diào)控AAR。此外,在PVN中通過cAMP-PKA通路對黑皮質(zhì)素-4受體的激活同樣能夠增強AAR。眾所周知,PVN中的γ-氨基丁酸(GABA)有降低血壓,減弱交感神經(jīng)活動的作用。在正常大鼠和高血壓大鼠中,離子型的GABAA受體和代謝調(diào)節(jié)型的GABAB受體都參與了對血壓和交感神經(jīng)活動的調(diào)控。目前尚不清楚GABA受體是否調(diào)控AAR,本研究意在闡明PVN中的GABA受體是否對AAR的調(diào)控起重要作用。目的1.確定PVN中的GABA受體是否調(diào)控AAR2.確定抑制PVN中的GABA轉(zhuǎn)氨酶是否能夠調(diào)控AAR方法記錄麻醉大鼠的腎交感神經(jīng)活動(RSNA)和平均動脈壓(MAP)。電刺激附睪白色脂肪(eWAT)傳入神經(jīng),記錄RSNA和MAP的變化值以評估AAR。分別在PVN微量注射GABAa受體激動劑isoguvacine、GABAB受體激動劑baclofen、 GABAA受體拮抗劑gabazine、GABAB受體拮抗劑CGP-35348或GABA轉(zhuǎn)氨酶抑制劑vigabatrin,記錄RSNA和MAP的變化值。結果1.Isoguvacine和baclofen均劑量依賴性降低基礎RSNA和MAP,抑制AAR。2.Gabazine和CGP-35348均升高基礎RSNA和MAP。Gabazine可增強AAR,同時可消除isoguvacine對AAR的抑制作用。CGP-35348不能顯著增強AAR,但可消除baclofen對AAR的抑制作用。3.Vigabatrin能降低基礎RSNA和MAP,可完全抑制AAR 。Gabazine或CGP-35348均可減弱vigabatrin對AAR的抑制作用。同時使用gabazine和CGP-35348則可完全消除vigabatrin對AAR的抑制作用。結論激活PVN中的GABAA或GABAB受體抑制AAR。阻斷GABAA受體增強AAR。GABA轉(zhuǎn)氨酶抑制劑完全抑制AAR。PVN中的GABA在對AAR的調(diào)控中起著重要作用。
【關鍵詞】:γ-氨基丁酸 脂肪傳入反射 白色脂肪組織 交感神經(jīng)活動 室旁核
【學位授予單位】:南京醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R33
【目錄】:
- 中文摘要5-7
- Abstract7-9
- 前言9-10
- 材料和方法10-13
- 結果13-21
- 討論21-23
- 結論23-24
- 參考文獻24-28
- 綜述28-47
- 參考文獻36-47
- 附錄47-48
- 攻讀學位期間發(fā)表論文及科研工作情況48-49
- 致謝49
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,本文編號:816282
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