本文關(guān)鍵詞：HO-1通過Adipophilin途徑對脂肪干細(xì)胞在低氧無血清條件下的保護(hù)機(jī)制探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討血紅素加氧酶-1(HO-1)對脂肪干細(xì)胞(ADSCs)在低氧無血清的條件下的保護(hù)機(jī)制。方法分離培養(yǎng)SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分為四組:對照組(Control,Con);低氧無血清(serum—free and oxygen deprivation,SOD)組;慢病毒介導(dǎo)的HO-1組;HO-1+Znpp組。蛋白印跡(Western-blot)法檢測四組細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2(ERK1/2)、脂肪分化相關(guān)蛋白(Adipophilin,Adi)的表達(dá)量;用ERK1/2抑制劑PD98059孵育四組細(xì)胞,檢測各組細(xì)胞中ERK1/2、Adipophilin的變化情況。ELISA法測定四組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中TNF-a,hs-CRP含量。結(jié)果(1)對照組ERK1/2、Adipophilin的表達(dá)量極低;與對照組相比,SOD組ERK1/2、Adipophilin的表達(dá)量顯著升高(P0.01),HO-1組與SOD組相比ERK1/2、Adipophilin的表達(dá)量顯著降低(P0.05);HO-1+Znpp組與HO-1組相比ERK1/2、Adipophilin的表達(dá)量顯著升高(P0.05)(2)用ERK1/2抑制劑PD98059孵育四組細(xì)胞,較孵育前:SOD組ERK1/2、Adipophilin的表達(dá)量顯著降低(P0.01);HO-1組、HO-1+Znpp組ERK1/2、Adipophilin的表達(dá)量降低,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);(3)SOD組TNF-a,hs-CRP濃度較對照組顯著升高(P0.01);HO-1可顯著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而這種保護(hù)效應(yīng)可被HO-1抑制劑鋅原卟啉(Znpp)所逆轉(zhuǎn);(4)隨著Adipophilin的表達(dá)減少,TNF-a,hs-CRP濃度相應(yīng)降低。結(jié)論HO-1降低ADSCs在低氧無血清條件下的凋亡,其機(jī)制與抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表達(dá),從而減少炎癥因子TNF-a,hs-CRP分泌有關(guān)。
【作者單位】： 徐州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 血紅素加氧酶- 脂肪干細(xì)胞 脂肪分化相關(guān)蛋白 細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶/
【基金】：江蘇省徐州市科技局計劃項目(NO.KC14SH064)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 脂肪干細(xì)胞(adiposetissue—derived stromal cells,ADSCs)是具有自我更新能力,具有多向分化潛能的原始細(xì)胞,在心肌梗死后可直接或間接對損傷的心肌組織進(jìn)行細(xì)胞補充或組織修復(fù)。但是在心肌梗死灶缺血缺氧惡劣環(huán)境下,脂肪干細(xì)胞的存活率較低,影響其對心肌組織的修 復(fù)作用。血

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