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組蛋白乙;瘜Ω嗡ソ咝∈竽P偷恼{(diào)控作用

發(fā)布時間:2021-09-12 17:34
  目的研究組蛋白乙;瘜π∈蟾嗡ソ吣P偷恼{(diào)控作用。方法 28只小鼠隨機(jī)分為七組。A組為正常對照組,B組為脂多糖聯(lián)合制劑誘導(dǎo)小鼠慢加急性肝衰竭模型組,C組為模型組+曲古抑菌素A(TSA),D、E組分別為模型組+高、低劑量的正丁酸鈉,F、G組分別為模型組+高、低劑量NF-κB抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC),比較不同組別小鼠血清中天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT),炎癥因子高遷移率族蛋白-1(HMGB1)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-18(IL-18)的水平及肝組織和小腸組織HE染色后病理細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變,探討機(jī)體組蛋白乙;瘜π∈蟾嗡ソ叩恼{(diào)控作用。結(jié)果與模型組(B組)小鼠比較,分別采用TSA、高低劑量的正丁酸鈉、PDTC干預(yù)治療的C、D、E、F、G組的AST、ALT均明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與B組小鼠比較,干預(yù)治療的C、D、E、F、G組小鼠血清中炎癥因子HMGB1、TNF-α、IL-18的水平均明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。肝組織石蠟切片HE染色病理結(jié)果顯示:治療組的肝細(xì)胞炎癥浸潤受損較B組少,炎癥病理改... 

【文章來源】:熱帶醫(yī)學(xué)雜志. 2020,20(02)

【文章頁數(shù)】:5 頁

【部分圖文】:

組蛋白乙酰化對肝衰竭小鼠模型的調(diào)控作用


七組小鼠小腸組織切片(HE,×400)

組蛋白乙酰化對肝衰竭小鼠模型的調(diào)控作用


七組小鼠肝組織切片(HE,×400)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]人工肝系統(tǒng)治療肝衰竭的現(xiàn)狀及研究進(jìn)展[J]. 王志春,孫秀,張亞琴,王勤英.  中國臨床研究. 2019(09)
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[3]肝衰竭過程中乙;{(diào)控和細(xì)胞焦亡[J]. 王瑤,龔作炯.  世界華人消化雜志. 2018(11)
[4]乙型肝炎相關(guān)性慢加急性肝衰竭的治療策略[J]. 李異,田沂,陳軍.  中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2015(10)
[5]D-半乳糖胺和脂多糖介導(dǎo)大鼠急性肝衰竭的機(jī)理研究[J]. 朱海鵬,高志良,謝嬋,鄭玉寶,彭亮.  熱帶醫(yī)學(xué)雜志. 2009(07)



本文編號:3394649

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