髓鞘是包裹在神經(jīng)細(xì)胞軸突外面的一層膜,是維持神經(jīng)功能的重要結(jié)構(gòu),主要發(fā)揮加速神經(jīng)電位傳導(dǎo),保護(hù)軸突以及絕緣的作用。髓鞘的損傷將導(dǎo)致軸突的不可逆性損傷,引起認(rèn)知及運(yùn)動(dòng)功能障礙。少突膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突髓鞘形成的細(xì)胞,對維持神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速率及腦功能至關(guān)重要。而少突膠主要由OPCs發(fā)育而來。OPCs起源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的特殊區(qū)域,一旦產(chǎn)生,它們就會(huì)遷移到目的地并分化為成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞（OLs）。少突膠質(zhì)前體細(xì)胞（Oligodendrocyte Progenitor Cell,OPCs）的成熟和分化是中樞髓鞘形成和再髓鞘化的前提條件,它們能對脫髓鞘疾病做出反應(yīng),如多發(fā)性硬化（MS）,并在隨后的髓鞘再生中發(fā)揮關(guān)鍵作用OPCs分化失敗是導(dǎo)致多種人類脫髓鞘疾病病灶再髓鞘化失敗的主要原因。OPC廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,能對脫髓鞘損傷做出反應(yīng),在脫髓鞘區(qū)域進(jìn)行增殖、遷移、分化。而這一過程最主要的是從增殖的細(xì)胞循環(huán)轉(zhuǎn)換到分化為OL的分化階段。在髓鞘化和再髓鞘化的過程中,OPC就是在一系列轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控下發(fā)生增殖和分化。OPC的發(fā)育包括一系列內(nèi)源性和外源性因素的相互作用,其中轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮寫詞表
前言
實(shí)驗(yàn)材料和方法
    一、實(shí)驗(yàn)材料
    二、實(shí)驗(yàn)方法
結(jié)果
    一、Myt1L在OLs譜系細(xì)胞中表達(dá),隨著OLs的成熟下調(diào)
    二、Myt1L在溶血卵磷脂(lysolecithin,LPC)誘導(dǎo)的脫髓鞘病灶中表達(dá)上調(diào)
    三、Myt1L促進(jìn)體外培養(yǎng)的OPCs分化成熟
    四、Myt1L對OPCs增殖、存活及遷移沒有影響
    五、Myt1L參與了體內(nèi)脫髓鞘模型的再髓鞘化修復(fù)
    六、Myt1L可以結(jié)合Olig1的啟動(dòng)子,并上調(diào)Olig1的表達(dá)
討論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
在讀期間發(fā)表論文及科研工作情況
致謝



本文編號：3384241