目的:研究參蓉補腦膠囊對老年癡呆（AD）模型小鼠學習記憶能力的改善作用,并探討其作用機制。方法:將72只小鼠隨機分為空白對照組（生理鹽水）、模型組（生理鹽水）、吡拉西坦片組（陽性對照,0.80 g/kg）和參蓉補腦膠囊高、中、低劑量組（1.92、0.96、0.48 g/kg）,每組12只;除空白對照組小鼠皮下注射等量生理鹽水外,其余各組小鼠均每日皮下注射D-半乳糖（150 mg/kg）和腹腔注射亞硝酸鈉（50 mg/kg）復制AD小鼠模型;并于造模同時灌胃相應(yīng)藥物,每天1次,連續(xù)60 d。末次給藥1 h后,設(shè)計水迷宮實驗測定小鼠逃避潛伏期和90 s內(nèi)穿越平臺位置的次數(shù),蘇木精-伊紅（HE）染色后觀察小鼠大腦皮層病理變化,并采用免疫組織化學法檢測小鼠大腦皮層腫瘤壞死因子α（TNF-α）、核轉(zhuǎn)錄因子кB p65（NF-кB p65）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶（Akt）蛋白的表達。結(jié)果:與空白對照組比較,模型組小鼠逃避潛伏期明顯延長（P<0.01）,90 s內(nèi)穿越平臺次數(shù)顯著減少（P<0.01）;大腦皮層神經(jīng)細胞明顯損傷,完整神經(jīng)細胞數(shù)顯著減少（P<0... 

【文章來源】：中國藥房. 2019,30(23)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

各組小鼠大腦皮層病理損傷觀察的HE染色圖（×200)

本研究結(jié)果表明，采用D-半乳糖和亞硝酸鈉聯(lián)合給藥成功復制了AD小鼠模型，模型小鼠學習記憶能力顯著降低，大腦皮層神經(jīng)細胞損傷明顯，且大腦皮層TNF-α、NF-κB、PI3K、Akt蛋白表達水平顯著升高，說明炎癥損傷參與了AD的形成。參蓉補腦膠囊給藥治療后，能夠顯著降低AD模型小鼠大腦皮層TNF-α、NF-κB、PI3K、Akt蛋白表達水平，保護大腦皮層神經(jīng)細胞，改善AD模型小鼠的學習記憶能力。該研究結(jié)果為參蓉補腦膠囊臨床用于治療AD提供了實驗依據(jù)。圖2 各組小鼠大腦皮層TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表達測定的免疫組織化學圖（×400)

各組小鼠大腦皮層TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表達測定的免疫組織化學圖（×400)

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3325671