本文關(guān)鍵詞：下丘腦外側(cè)核和伏隔核Orexin神經(jīng)元在大鼠果糖暴食中的作用及調(diào)控，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討在間斷性攝食模型大鼠(Intermittent Access Mode,[IAM]),果糖是否可誘導(dǎo)IAM大鼠對果糖產(chǎn)生暴食行為,觀察下丘腦外側(cè)核(LHA)和伏隔核Orexin(ORX)神經(jīng)元在大鼠果糖暴食行為中的作用,研究大鼠果糖暴食對伏隔核內(nèi)多巴胺受體的表達。方法:給予IAM大鼠4%、8%、12%的果糖溶液或生理鹽水,觀察和記錄大鼠果糖攝入量和攝食行為;分析大鼠伏隔核殼(NAc shell)、伏隔核核(NAc core)和背側(cè)紋狀體(Dorsal striatum)內(nèi)多巴胺受體(D1R、D2R)表達(Bmax),及其受體親和力(Kd)改變;分別觀察長期和短期IAM大鼠室旁核(PVN)、杏仁核(Ce A)、伏隔核(NAc)內(nèi)C-Fos免疫反應(yīng)神經(jīng)元表達(Fos-IR);長期IAM大鼠第22天給予大鼠OX1R拮抗劑SB334867,觀察大鼠攝食量改變。結(jié)果:給予長期IAM大鼠果糖,大鼠可呈現(xiàn)果糖暴食行為,但大鼠伏隔核殼、伏隔核核和背側(cè)紋狀體內(nèi)多巴胺受體D1R和D2R數(shù)目均未發(fā)生顯著改變(P0.05)。與對照組相比,果糖暴食組大鼠伏隔核c-Fos免疫反應(yīng)神經(jīng)元顯著減少(P0.05)。短期給予果糖的IAM大鼠,大鼠雖然呈現(xiàn)果糖暴食行為,但伏隔核內(nèi)Fos-IR無顯著改變(P0.05)。長期IAM大鼠第22天給予大鼠OX1R拮抗劑SB-334867,大鼠果糖暴食量和食物攝入量均顯著減少(P0.05)。結(jié)論:IAM果糖實驗可使大鼠產(chǎn)生了果糖暴食行為,但并沒有改變相關(guān)攝食中樞多巴胺受體D1R、D2R的數(shù)目。長期IAM實驗可改變大鼠攝食中樞相關(guān)神經(jīng)元激活狀態(tài)。長期IAM減少伏隔核Orexin神經(jīng)元活性,增強外側(cè)核Orexin神經(jīng)元活性。OX1R拮抗劑SB-334867處理可以減少IAM果糖暴食大鼠果糖、食物的攝入。
【關(guān)鍵詞】：攝食量 Orexin-A SB-334867 果糖暴食
【學位授予單位】：青島大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R338
【目錄】：

• 摘要2-3
• Abstract3-6
• 引言6-7
• 第一章 材料與方法7-10
• 1.1 實驗材料7-8
• 1.1.1 實驗動物7
• 1.1.2 實驗試劑7
• 1.1.3 實驗儀器7-8
• 1.2 實驗方法8-9
• 1.2.1 大鼠間歇性攝食模型（IAM）制備及分組8
• 1.2.2 多巴胺D1和D2受體放射自顯影8-9
• 1.2.3 免疫組化實驗9
• 1.3 統(tǒng)計學分析9-10
• 第二章 實驗結(jié)果10-18
• 2.1 IAM模型對大鼠果糖暴食行為、伏隔核和背側(cè)紋狀體DA D1R和D2R表達的的影響10-12
• 2.2 IAM大鼠果糖暴食對下丘腦Fos-IR及神經(jīng)元激活狀態(tài)的影響12-17
• 2.3 OX1R拮抗劑SB-334867對長期IAM大鼠能量攝入的影響17-18
• 第三章 討論18-20
• 結(jié)論20-21
• 參考文獻21-24
• 腦食欲素與肥胖 綜述24-51
• 參考文獻37-51
• 攻讀學位期間的研究成果51-52
• 致謝52-53

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本文編號：300394