研究背景及目的:膿毒癥是由感染引發(fā)的全身炎癥反應,并誘發(fā)機體應答反應失衡,引起致命的器官功能損傷。微循環(huán)由微動脈、微靜脈及其間的毛細血管組成,是維持機體穩(wěn)態(tài)的重要場所,正常的微循環(huán)功能是宿主得以維持穩(wěn)態(tài)及病原體控制的重要中間環(huán)節(jié)。微循環(huán)功能異常既是膿毒癥的病理生理學表現(xiàn),也是膿毒癥發(fā)生發(fā)展的始動因素之一。微循環(huán)的主要結構性細胞為內(nèi)皮細胞,內(nèi)皮細胞是膿毒癥時炎癥和凝血反應交互作用的場所,是調(diào)控“免疫血栓”的重要結構,內(nèi)皮細胞的結構、功能異常是導致微循環(huán)障礙的重要因素。腸道是膿毒癥及各種類型休克時被首要犧牲血流灌注的器官,易發(fā)生微循環(huán)障礙,并進一步引起腸屏障障礙,不僅導致腸道本身器官功能障礙,還可加重膿毒癥及其他遠隔器官功能損傷的發(fā)生。組蛋白是構成真核生物細胞中染色質(zhì)的結構性蛋白,是帶有正電荷的堿性蛋白質(zhì)。細胞外組蛋白來源于細胞內(nèi)染色質(zhì)解聚導致的核小體釋放,在炎癥、損傷發(fā)生時細胞外組蛋白濃度顯著增高。細胞外組蛋白是一種損傷相關模式分子（DAMPs）,可引起機體廣泛的細胞損傷,特別是內(nèi)皮細胞的損傷,引起白細胞募集與粘附,并激活免疫細胞的Toll樣受體,激活其介導的細胞內(nèi)信號轉導途徑,導致炎癥... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：91 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

A大鼠心率變化

10圖 1.2B 大鼠平均動脈壓變化*為膿毒癥組與對照組相比，P<0.05；#為膿毒癥肝素治療組與對照組相比，P<0.05 腸道微循環(huán)觀測及分析結果1 腸道漿膜層微循環(huán)觀測及分析對腸道漿膜層微循環(huán)的觀測顯示 LPS 靜脈注射導致腸漿膜層微血管血流減，微血管減少（圖 1.3）。對微循環(huán)視頻進行數(shù)據(jù)分析（結果如表 1.2 及圖 1.

中國醫(yī)科大學博士學位論文對照組 TVD 、PVD、PPV、MFI 數(shù)據(jù) 4 個時間點的數(shù)據(jù)比較均無統(tǒng)計學差異（TVD：F=1.06，P=0.39；PVD：F=0.65,P=0.54；PPV：F=0.75，P=0.54；MFI；H=3.63,P=0.305）。膿毒癥造模后 2 小時開始出現(xiàn) TVD、PVD、PPV 及 MFI 下降，4 小時時 TVD 略有回升，與對照組相比無統(tǒng)計學差異，而后再次下降，6 小時時與對照組 TVD 相比有統(tǒng)計學差異，膿毒癥組與對照組相比 4、6 小時 PVD、PPV 及 MFI 均有明顯差異。膿毒癥肝素治療組與對照組相比造模后 6 小時的 PVD，2 小時的 PPV，2、4、6 小時 MFI 值相比具有統(tǒng)計學差異。膿毒癥肝素治療組隨時間推延，在造模 6 小時時，TVD、PVD、MFI 與膿毒癥組相比具有統(tǒng)計學差異，而由于 TVD、PVD 均升高，6小時 PPV 并無明顯差異。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]膿毒癥血管內(nèi)皮細胞損傷與微循環(huán)功能障礙[J]. 章志丹,馬曉春.  中國危重病急救醫(yī)學. 2011 (02)



本文編號：3594829