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黃芪對db/db小鼠腎臟炎癥因子表達(dá)的調(diào)節(jié)作用

發(fā)布時(shí)間:2021-03-20 09:39
  目的:糖尿病腎。―iabetic Nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)所有的并發(fā)癥中非常嚴(yán)重和危害性較大的一種慢性并發(fā)癥。DN是糖尿病慢性腎衰竭的主要原因,而且已經(jīng)成為終末期腎衰竭死亡的主要原因之一。DN的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明,但其發(fā)生和發(fā)展是以高糖狀態(tài)為始動(dòng)因子的多因素綜合作用的結(jié)果,有證據(jù)表明免疫學(xué)和炎癥機(jī)制的組合在其表達(dá)、發(fā)展和最終的進(jìn)展中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。糖尿病患者持續(xù)的高血糖可以引起糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)形成增加,AGEs與AGEs受體結(jié)合,可以刺激體內(nèi)巨噬細(xì)胞合成單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)和腫瘤壞死因子(TNF)等,促進(jìn)腎臟炎癥的損傷,從而導(dǎo)致系膜細(xì)胞增殖,細(xì)胞外基質(zhì)增生。在糖尿病腎病中MCP-1的表達(dá)與腎臟巨噬細(xì)胞的浸潤數(shù)量呈正相關(guān),研究證明MCP-1能夠促使外周血的單核細(xì)胞向腎組織遷移和活化,從而導(dǎo)致巨噬細(xì)胞在腎臟組織聚集,促進(jìn)生長因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生增加,促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)增生,最終引起腎小球硬化。所以盡管已有藥物治療可用于DN治療,但一些患者仍然發(fā)展為腎損傷,這其中免疫學(xué)因素起了很大的作用。對DN的防治,目前... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:53 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 糖尿病腎病與炎癥反應(yīng)的探討
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡歷


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]黃芪通過c-met調(diào)控TGF-β1誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化[J]. 肖敏,李會(huì)娟,謝席勝,樊均明.  中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志. 2008(09)
[2]黃芪多糖和大豆異黃酮對糖尿病大鼠糖代謝的影響[J]. 廖葦萍,石元?jiǎng)?  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2007(05)
[3]黃芪對糖尿病大鼠腎臟保護(hù)作用的機(jī)制[J]. 馮毅,馮烈.  實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志. 2006(21)



本文編號:3090789

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