導(dǎo)引:磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路在動(dòng)脈粥樣硬化的調(diào)節(jié)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。模式識(shí)別受體（PRR）中的Nod樣（NLR）家族成員的NLRP3激活是動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理中的關(guān)鍵步驟。NLRP3激活導(dǎo)致胱天蛋白酶-1的成熟和IL-1β和IL-18的釋放。目前PI3K/Akt信號(hào)通路對(duì)NLRP3炎癥小體的調(diào)節(jié)機(jī)制,尚不完全清楚。本課題在人單核細(xì)胞THP-1中研究PI3K/Akt信號(hào)通路對(duì)NLRP3炎癥小體的潛在調(diào)節(jié)作用。方法:本研究以人THP-1細(xì)胞作為單核巨噬細(xì)胞,分為7組:對(duì)照組,Ox-LDL組,PI3K抑制劑組,PI3K抑制劑+Ox-LDL組,Akt抑制劑組,Akt抑制劑+LDL組,PI3K抑制劑+Akt抑制劑+Ox-LDL組。在Ox-LDL（100μg/m L）處理24小時(shí)后,加入GDC 0941（1μg/m L,PI3K抑制劑）或/和MK2206（1μg/m L,Akt抑制劑）。然后采用蛋白質(zhì)印跡法測定NLRP3,caspase-1,IL-1β和IL-18的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:THP-1細(xì)胞中Ox-LDL劑量和時(shí)間依賴性激活NLRP3炎癥小體。劑量-反應(yīng)和時(shí)... 

【文章來源】：大連醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
Abstract
摘要
Introduction
Method and materials
Results
Discussion
Conclusion
References
Literature Review
    Introduction
    NLPR3 Inflammasomes
    Physiological inhibitors of NLRP3 inflammasomes
    Chemical inhibitors of NLRP3 inflammasomes
    NLRP3 inflammasomes and Atherosclerosis
    PI3K /Akt pathway and Atherosclerosis
    References
Acknowledgement



本文編號(hào)：3027557