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1. 膿毒癥小鼠肺損傷時PI3K/Akt信號通路與HO-1表達(dá)的關(guān)系
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2. 沙眼衣原體pORF5質(zhì)粒蛋白激活PI3K/AKT通路上調(diào)HO-1抑制細(xì)胞凋亡
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3. 高糖經(jīng)由ROS或TGF-β 1 /PI3K/Akt信號途徑促進(jìn)肺腺癌A549細(xì)胞HO-1表達(dá)增加
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4. PI3K/Akt信號通路介導(dǎo)HO-1表達(dá)在LPS攻擊大鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞模型中線粒體分裂的作用
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5. 肺炎支原體LAMPs經(jīng)PI3K/Nrf2誘導(dǎo)人單核細(xì)胞表達(dá)HO-1
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6. 肺炎支原體LAMPs經(jīng)PI3K/Nrf2誘導(dǎo)人單核細(xì)胞表達(dá)HO-1
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7. 支原體巨噬細(xì)胞活化脂肽-2經(jīng)Btk/PI3K/Nrf2通路誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)HO-1
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8. Evi-1通過RAS/PI3K/AKT通路促進(jìn)鼻咽癌的進(jìn)展
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9. IGF-1通過PI3K/Akt信號通路對BMSCs增殖和凋亡的影響
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10. 二甲雙胍通過IGF-1/PI3K/Akt信號通路對細(xì)胞衰老的影響
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