Evi-1通過RAS/PI3K/AKT通路促進鼻咽癌的進展
發(fā)布時間:2021-06-01 03:54
研究背景鼻咽癌是一種鼻咽粘膜上皮來源的惡性腫瘤。鼻咽癌的發(fā)病分布具有明顯的地區(qū)聚集性。在世界的某些地區(qū),例如東南亞和非洲,患此病的人比其他地方多。在中國地區(qū),鼻咽癌高發(fā)于華南地區(qū);尤其是中國南方的廣東省是全世界最高發(fā)的地區(qū)。因此,鼻咽癌又有“廣東癌”的稱號。即使是遷居海外的華僑,其罹病機率仍較當?shù)厝藖淼酶。鼻咽癌早期起病隱匿,可無明顯癥狀。而且,鼻咽癌的惡性程度高,廣泛性轉(zhuǎn)移通常比較早,對傳統(tǒng)的放射治療、化學治療等方式不夠敏感。鼻咽癌的發(fā)生、發(fā)展是一個多階段、多途徑、多機制的復雜過程。研究表明:環(huán)境因素、EBV病毒的感染、基因的突變在鼻咽癌的發(fā)展中起著協(xié)同的作用。其中,基因的突變在鼻咽癌的進展中起著重要作用。惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展涉及多個基因以及下游信號通路的改變。越來越多的證據(jù)表明:癌基因的激活與抑癌基因的失活以及它們之間相互作用的失衡是鼻咽癌發(fā)生發(fā)展的分子基礎。因此,研究與鼻咽癌相關(guān)的重要基因及其介導的信號通路將有助于進一步揭示鼻咽癌的發(fā)病機理。眾所周知,惡性腫瘤最基本的其中一個特征就是腫瘤細胞失控性增殖。真核細胞的增殖分裂,是一個精確復雜的調(diào)控過程;這些功能是通過一系列復雜的細胞周...
【文章來源】:南方醫(yī)科大學廣東省
【文章頁數(shù)】:106 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
圖1-1?Evi-1在NP-的w及鼻咱癌細胞株中表達情況
第一章鼻咽癌細胞株及鼻咽癌組織中Evi-1表達特性的鑒定??異??免疫組化的結(jié)果表明:在33例的鼻咽非癌組織當中,有23例組織化9.?7%)Evi-l??蛋白是低表達(圖1-2?B)或者陰性表達的(圖^2?C),?10例組織(30.3%)目八-1蛋??白是商度表達的(圖1-2?A)。相比之下,Evi-1蛋白在鼻咽癌組織中表達水平升高,??主要見于細胞的胞核表達。在118例鼻咽癌組織樣品當中,73例化1.9%)鼻咽癌組??織的Evi-1蛋白是高度表達的(圖1-2?D),45例(38.?1%)鼻咽癌組織的Evi-1蛋白是??低表達(圖^2巧或者陰性表達(圖^2?F)。??
結(jié)果發(fā)現(xiàn):和空載對照組相比,H0NE-1和SUNE-1兩株鼻咽癌細胞在敲??除Evi-1之后,細胞形成克隆的能力明顯下降了。統(tǒng)計學分析提示兩者之間的差??異具有統(tǒng)計學意義(圖2-2?A和B,?t30.548與t=33.106,P〈0.05)。而在6-10B??細胞株當中,過表達了?Evi-1基因之后,細胞形成克隆的數(shù)目較空載處理組明顯??的増多。兩者差異的分析發(fā)現(xiàn)具有統(tǒng)計學的意義(圖2-2C,t=-25.089,?P〈0.05)。??31??
本文編號:3209621
【文章來源】:南方醫(yī)科大學廣東省
【文章頁數(shù)】:106 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
圖1-1?Evi-1在NP-的w及鼻咱癌細胞株中表達情況
第一章鼻咽癌細胞株及鼻咽癌組織中Evi-1表達特性的鑒定??異??免疫組化的結(jié)果表明:在33例的鼻咽非癌組織當中,有23例組織化9.?7%)Evi-l??蛋白是低表達(圖1-2?B)或者陰性表達的(圖^2?C),?10例組織(30.3%)目八-1蛋??白是商度表達的(圖1-2?A)。相比之下,Evi-1蛋白在鼻咽癌組織中表達水平升高,??主要見于細胞的胞核表達。在118例鼻咽癌組織樣品當中,73例化1.9%)鼻咽癌組??織的Evi-1蛋白是高度表達的(圖1-2?D),45例(38.?1%)鼻咽癌組織的Evi-1蛋白是??低表達(圖^2巧或者陰性表達(圖^2?F)。??
結(jié)果發(fā)現(xiàn):和空載對照組相比,H0NE-1和SUNE-1兩株鼻咽癌細胞在敲??除Evi-1之后,細胞形成克隆的能力明顯下降了。統(tǒng)計學分析提示兩者之間的差??異具有統(tǒng)計學意義(圖2-2?A和B,?t30.548與t=33.106,P〈0.05)。而在6-10B??細胞株當中,過表達了?Evi-1基因之后,細胞形成克隆的數(shù)目較空載處理組明顯??的増多。兩者差異的分析發(fā)現(xiàn)具有統(tǒng)計學的意義(圖2-2C,t=-25.089,?P〈0.05)。??31??
本文編號:3209621
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