SP-C基因外顯子5區(qū)域基因突變與早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征相關性研究
發(fā)布時間:2017-10-03 02:02
本文關鍵詞:SP-C基因外顯子5區(qū)域基因突變與早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征相關性研究
更多相關文章: 基因 突變 肺表面活性物質(zhì)相關蛋白質(zhì)C 呼吸窘迫綜合征 新生兒 嬰兒 早產(chǎn)
【摘要】:目的探討SP-C基因外顯子5(exon5)區(qū)域基因突變與早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征(RDS)的相關性。方法選擇2013年1月至2015年1月在我院新生兒病房住院治療、無血緣關系的漢族RDS早產(chǎn)兒(28周≤胎齡37周)作為病例組,選擇同時間、同民族和同群體中,無血緣關系未發(fā)生RDS的早產(chǎn)兒為對照組。采集患兒靜脈血,采用基因測序方法對SP-C基因exon5區(qū)域基因進行測序。結(jié)果病例組60例,檢測出SP-C基因exon5區(qū)域c.715GA位點雜合突變17例(28.3%);對照組60例,檢出SP-C基因exon5區(qū)域c.715GA位點雜合突變8例(13.3%),組間比較差異有統(tǒng)計學意義(χ~2=4.093,P=0.043)。病例組有、無c.715GA位點雜合突變患兒在RDS臨床分度、氧療、肺表面活性物質(zhì)治療劑量、治療結(jié)局上比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論 SP-C基因exon5區(qū)域c.715GA位點雜合突變可能與早產(chǎn)兒RDS發(fā)生有關。
【作者單位】: 內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院兒科新生兒病房;
【關鍵詞】: 基因 突變 肺表面活性物質(zhì)相關蛋白質(zhì)C 呼吸窘迫綜合征 新生兒 嬰兒 早產(chǎn)
【基金】:國家自然科學基金(81260107) 內(nèi)蒙古自然科學基金[2016MS(LH)0804] 內(nèi)蒙古衛(wèi)生廳科研基金(20100036)
【分類號】:R722.6
【正文快照】: premature infants.新生兒呼吸窘迫綜合征(respiratory distresssyndrome,RDS)是缺乏肺表面活性物質(zhì)(pulmonarysurfactant,PS)所致,早產(chǎn)兒多見,生后數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)進行性呼吸困難、呻吟、發(fā)紺等,嚴重者發(fā)生呼吸衰竭[1]。RDS發(fā)病機制是因為缺乏PS導致肺泡表面張力增加、肺泡萎陷,,
本文編號:962494
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