本文關(guān)鍵詞：RNA干擾沉默ANTXR1基因?qū)κ彻馨〦CA109細胞增殖和凋亡的影響

  更多相關(guān)文章： 炭疽毒素受體 小干擾RNA 食管鱗狀細胞癌 細胞增殖 細胞凋亡

【摘要】：目的探討RNA干擾靶向抑制炭疽毒素受體1(anthrax toxin receptor 1,ANTXR1)基因的表達對食管鱗狀細胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)ECA109細胞增殖和凋亡的影響。方法利用ANTXR1siRNA轉(zhuǎn)染ESCC ECA109細胞,通過實時熒光定量-聚合酶鏈式反應(yīng)(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot檢測轉(zhuǎn)染ANTXR1 siRNA后ESCC ECA109細胞中ANTXR1的表達。利用細胞計數(shù)試劑盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、平板克隆形成實驗和流式細胞術(shù)分別檢測下調(diào)ANTXR1基因的表達對ECA109細胞增殖和凋亡的影響。結(jié)果轉(zhuǎn)染ANTXR1 siRNA后,ANTXR1基因在ESCC ECA109細胞中的表達明顯下調(diào)(P0.01)。CCK-8檢測顯示ANTXR1 siRNA組在轉(zhuǎn)染3、4、5 d ECA109細胞的增殖均明顯受到抑制,平板克隆形成實驗顯示實驗組的克隆數(shù)明顯低于陰性對照組;流式細胞儀檢測細胞G1期細胞百分比(65.90%±6.87%)高于陰性對照組(40.17%±4.73%),組間比較差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。轉(zhuǎn)染48 h后,實驗組細胞早期凋亡率(22.61%±3.49%)顯著高于對照組的早期凋亡率(8.12%±1.35%)(P0.01)。結(jié)論 ANTXR1基因可能在ESCC ECA109細胞的增殖和凋亡中發(fā)揮重要作用,推測ANTXR1基因可能成為治療ESCC的新靶點。
【作者單位】： 解放軍武漢總醫(yī)院病理科;解放軍武漢總醫(yī)院老年二科;
【關(guān)鍵詞】： 炭疽毒素受體 小干擾RNA 食管鱗狀細胞癌 細胞增殖 細胞凋亡
【基金】：湖北省自然科學基金面上項目(2015CFB280) 解放軍武漢總醫(yī)院課題(YZ201503)
【分類號】：R735.1
【正文快照】： 食管鱗狀細胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是常見的消化道惡性腫瘤,具高侵襲性、早期癥狀不典型且較易發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移的特點,患 者的預(yù)后較差[1-2]。近年來分子靶向治療成為ESCC治療的一個熱點,但成效甚微,究其原因是尚未找到調(diào)控ESCC生物學特性的關(guān)鍵因子。

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