黃連素抑制FSP27基因表達(dá)及改善T2DM地鼠內(nèi)臟白色脂肪組織胰島素抵抗的研究
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【摘要】:目的研究黃連素(BBR)對(duì)2型糖尿病(T2DM)中國(guó)地鼠內(nèi)臟白色脂肪組織(VWAT)中脂肪特異蛋白27(FSP27)和PR結(jié)構(gòu)域蛋白16(PRDM16)信號(hào)通路基因m RNA表達(dá)的影響并探討相關(guān)機(jī)制。方法以高脂飲食誘導(dǎo)肥胖胰島素抵抗(OIR)地鼠模型,然后給予小劑量鏈脲佐菌素建立T2DM地鼠模型,對(duì)照組喂以普通飼料。造模完成后隨機(jī)分成對(duì)照組、OIR組、肥胖T2DM組和T2DM BBR組。BBR治療9周后,應(yīng)用實(shí)時(shí)定量PCR方法檢測(cè)各組地鼠VWAT中FSP27和PRDM16信號(hào)通路及其靶基因的m RNA表達(dá)改變。結(jié)果與對(duì)照組相比,OIR組和肥胖T2DM組地鼠VWAT中PRDM16、Ct BP-1、Ct BP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC1α、PGC-1β及棕脂組織特異基因UCP-1、Cidea、Elovl3、PPARα及Acox、Cpt1和Acadm的m RNA表達(dá)降低,而FSP27和白脂組織特異基因Resistin、MEST和Serpina3k的m RNA表達(dá)增加。BBR治療降低肥胖T2DM組地鼠VWAT中FSP27的表達(dá)而增強(qiáng)PRDM16信號(hào)通路效應(yīng),誘導(dǎo)棕脂組織特異基因m RNA的表達(dá),誘導(dǎo)VWAT棕色化基因表型,改善脂誘性胰島素抵抗。結(jié)論 BBR降低FSP27表達(dá)而增加PRDM16的表達(dá)與其誘導(dǎo)VWAT棕色化的分子機(jī)制相關(guān),有助于增強(qiáng)產(chǎn)熱耗能,改善VWAT的異常脂代謝,改善脂誘性VWAT胰島素抵抗,恢復(fù)VWAT的功能。
【作者單位】: 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院病理科;大連醫(yī)科大學(xué)附屬大連市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【關(guān)鍵詞】: 黃連素 糖尿病 型 脂肪組織 胰島素抵抗 脂肪特異蛋白 PR結(jié)構(gòu)域蛋白 白色脂肪組織棕色化
【分類號(hào)】:R587.1
【正文快照】: 白色脂肪和棕色脂肪可以共存并且形成脂肪組織的異質(zhì)性特征[1],兩者可發(fā)生可逆的表型相互轉(zhuǎn)化[2]。過(guò)剩的能量沉積于脂肪組織將形成肥胖。脂肪組織,尤其是內(nèi)臟白色脂肪組織(VWAT)的異常脂沉積和白色脂肪轉(zhuǎn)化造成的脂誘性胰島素抵抗是高脂飲食性肥胖導(dǎo)致2型糖尿病(T2DM)的重要
【相似文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):946008
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