本文關鍵詞：PARP-1抑制劑對BRCA1基因沉默的乳腺癌細胞株MCF-7及PTEN基因沉默的前列腺癌細胞株22RV1增殖的影響

  更多相關文章： 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 人類乳腺癌易感基因 張力蛋白同源號染色體丟失的磷酸酶基因 RAD NF-κB信號通路

【摘要】：目的探討多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制劑對被沉默人類乳腺癌易感基因(BRCA1)的乳腺癌細胞株MCF-7及被沉默張力蛋白同源10號染色體丟失的磷酸酶基因(PTEN)的前列腺癌細胞株22RV1的作用。方法利用慢病毒介導的RNA干擾技術構建人乳腺癌MCF-7細胞的BRCA-1基因沉默細胞株及前列腺癌22RV1細胞的PTEN基因沉默細胞株。CCK-8法、流式細胞術分別檢測PARP抑制劑AG014699對MCF-7、22RV1及轉染細胞的增殖及周期分布的影響。Western blotting印跡法檢測BRCA1、PTEN、DNA損傷修復酶RAD51、PARP、核因子κB(NF-κB)的蛋白表達。結果被沉默BRCA1基因的MCF-7細胞株及被沉默PTEN基因的22RV1細胞不表達RAD51。PARP抑制劑可明顯抑制BRCA1基因沉默的MCF-7細胞及PTEN基因沉默的22RV1細胞的增殖,呈濃度時間依賴性,可能與RAD51、NF-κB表達降低有關;PARP抑制劑使細胞周期阻滯于G2/M期。結論 PARP抑制劑能抑制存在DNA同源重組修復缺陷細胞(由BRCA1及PTEN功能異常所導致)的增殖,該作用可能與RAD51、NF-κB表達降低有關。
【作者單位】： 山東大學齊魯醫(yī)院(青島)放療科;
【關鍵詞】： 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 人類乳腺癌易感基因 張力蛋白同源號染色體丟失的磷酸酶基因 RAD NF-κB信號通路
【分類號】：R737.9
【正文快照】： 根據“合成致死”理論,對于存在DNA損傷修復缺陷的細胞,多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制劑的應用可達到殺傷腫瘤細胞的目的[1]。張力蛋白同源10號染色體丟失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homology deleted on chro-mosome ten,PTEN)通

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本文編號：873423