目的使用生物信息學(xué)方法,揭示瘢痕疙瘩發(fā)病過程中參與的核心基因,并預(yù)測與其互作的潛在微小核糖核酸(micro-ribonucleic acid,miRNA)。方法從NCBI Gene database中獲取GSE7890基因芯片集,應(yīng)用LIMMA軟件,條件限制為P<0.05且?Symbol|A@log₂FC?Symbol|A@>1.5篩選出差異基因。通過DAVID(database for annotation,visualization and integrated discovery)對篩選出的差異基因進行功能富集分析。使用STRING(search tool for the retrieval of interacting genes)官方平臺和MCODE (molecular complex detection)軟件進一步建立PPI(protein-protein interaction)網(wǎng)絡(luò)圖并通過分析連接度分出有意義的集簇模塊。最后,CyTargeLinker用于預(yù)測與核心基因相互作用的潛在miRNA的分析。結(jié)果本研究共獲得69個上調(diào)基因和1...

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圖1火山圖和熱圖

本研究下載GSE7890基因數(shù)據(jù)集,該數(shù)據(jù)集共包含19個樣本,從中挑選5個生理性瘢痕(未處理激素)和5個瘢痕疙瘩(未處理激素)樣本。通過運行R語言程序,經(jīng)過一系列對數(shù)據(jù)的前處理,分別得出共243個差別基因,69個上調(diào)基因和174個下調(diào)基因。并且,繪制差異基因的火山圖和前50個差....

圖2蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)及其前4個集簇模塊

經(jīng)過對篩選出的差異基因進一步分析得知,這些基因主要參與細胞增殖及細胞外基質(zhì)的細胞定位及生物過程。關(guān)于分子功能中的“肝素結(jié)合”,已有研究表明肝素負調(diào)控成纖維細胞增殖和細胞外基質(zhì)沉積[18];關(guān)于“胚胎發(fā)育系統(tǒng)形態(tài)”,有相關(guān)研究揭示瘢痕疙瘩細胞外基質(zhì)具有軟骨樣改變[19]。通過KEG....

圖3miRNA-核心基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)

圖2蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)及其前4個集簇模塊根據(jù)先前研究,已知瘢痕疙瘩成纖維細胞的異常增殖與凋亡的異常機制共同參與瘢痕疙瘩疾病的發(fā)生[23]。KIT又名C-KIT,編碼三型受體酪氨酸激酶蛋白。該基因編碼的C-KIT蛋白/配體SCF(stemcellfactor)通路已被證實與炎癥疾....

本文編號：3970122