目的探討抑制Pax6基因表達對視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤增殖侵襲的影響及其作用機制。方法隨機選取視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤患兒30例,將其視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤組織及瘤旁組織保存下來,然后統(tǒng)計分析視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤及瘤旁組織中Pax6 mRNA基因表達。提取培養(yǎng)好的人視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤HXO-RB44,分為Pax6沉默組、陰性對照組、空白對照組3組,每組10例,分別轉(zhuǎn)染Pax6-siRNA、NC-siRNA、不經(jīng)任何處理。分析比較3組Pax6蛋白相對表達量、HXO-RB44細(xì)胞存活率、侵襲數(shù)、ki-67、PI3K、MMP-2、p-AKT蛋白相對表達量。結(jié)果視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤中Pax6基因mRNA表達顯著高于瘤旁組織(P <0.05)。Pax6沉默組Pax6蛋白相對表達量、HXO-RB44細(xì)胞存活率均顯著低于陰性對照組、空白對照組(P <0.05),HXO-RB44細(xì)胞侵襲數(shù)均顯著少于陰性對照組、空白對照組(P <0.05),ki-67、PI3K、MMP-2、p-AKT蛋白相對表達量均顯著低于陰性對照組、空白對照組(P <0.05)。結(jié)論視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤增殖侵襲能力在抑制Pax6基因表達后會極大程度降低,其作...

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圖13組ki67、MMP-2、PI3K、p-AKT蛋白表達

Pax6沉默組ki-67、PI3K、MMP-2、p-AKT蛋白相對表達量均顯著低于陰性對照組、空白對照組(P<0.05)，但陰性對照組、空白對照組ki-67、PI3K、MMP-2、p-AKT蛋白相對表達量之間的差異均不顯著(P>0.05)。見表3、圖1。3討論

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