TPM3在雄性ApoE基因敲除小鼠動脈粥樣硬化組織中的表達
發(fā)布時間:2023-08-17 18:53
目的:動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,As)仍是威脅人類生命健康的主要疾病之一,目前動脈粥樣硬化發(fā)病機制尚不明確。臨床研究以睪酮水平反應雄激素水平,二氫睪酮(Dihydrotestosterone,DHT)高的男性缺血性心臟病的死亡率降低,男性的低睪酮血癥與男性動脈粥樣硬化正相關。雄激素主要通過雄激素受體(Androgen receptor,AR)結合形成受體配體復合物發(fā)揮作用。雄激素與雄激素受體對男性動脈粥樣硬化形成機制的作用尚不明確。為了探討雄激素與男性動脈粥樣硬化的關系,課題組前期應用酵母雙雜交技術在男性單核細胞cDNA文庫中篩選與雄激素受體相互作用的蛋白時獲得了原肌球蛋白(Tropomyosin,TPM)3,通過pull down技術和western blotting技術等體外蛋白技術證實原肌球蛋白3與雄激素受體存在實質的交互作用。本研究旨在通過構建動脈粥樣硬化模型、免疫組織化學染色對TPM3在雄性小鼠動脈斑塊內的表達情況進行進一步驗證。為男性動脈粥樣硬化的病變機制及治療方向提供理論依據(jù)和靶點。研究方法:選用6周齡載脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein ...
【文章頁數(shù)】:41 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
摘要
Abstract
英文縮略語
1 前言
2 材料與方法
2.1 主要試劑和儀器
2.1.1 主要試劑
2.1.2 主要儀器
2.2 實驗與方法
2.2.1 實驗對象
2.2.2 實驗方法
3 結果
3.1 成功建立動脈粥樣硬化模型
3.2 ApoE-/-組與CBA組雄性小鼠內膜平均厚度存在顯著差異
3.3 ApoE-/-組雄性小鼠動脈粥樣硬化組織內TPM3 高表達
4 討論
5 結論
本研究創(chuàng)新性的自我評價
參考文獻
文獻綜述
參考文獻
攻讀學位期間取得的研究成果
致謝
個人簡歷
本文編號:3842384
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1 前言
2 材料與方法
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2.1.1 主要試劑
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2.2 實驗與方法
2.2.1 實驗對象
2.2.2 實驗方法
3 結果
3.1 成功建立動脈粥樣硬化模型
3.2 ApoE-/-組與CBA組雄性小鼠內膜平均厚度存在顯著差異
3.3 ApoE-/-組雄性小鼠動脈粥樣硬化組織內TPM3 高表達
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5 結論
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