背景和目的胰腺癌是致死性極強的惡性腫瘤,在世界范圍內(nèi)居腫瘤致死病因的第四位。胰腺癌在早期缺乏有效的診斷手段,中位生存期只有6到8個月,5年生存率<5%。胰腺癌發(fā)病原因發(fā)雜,涉及眾多的基因表達及調(diào)控,是多基因異常累積的結(jié)果。為研究其發(fā)病機制,研究人員構(gòu)建了KC（LSL-Kras G12D/+,Pdx-1-Cre）和KPC（LSL-Kras G12D/+,Trp53R172H/+,Pdx-1-Cre）基因工程小鼠來模擬胰腺癌的發(fā)病過程。P53作為抑癌基因,其突變體廣泛參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程。P63基因?qū)儆趐53轉(zhuǎn)錄家族中的一員,其異常表達與腫瘤有很大的關(guān)系。由于啟動子的不同,p63又可以被分為TAp63和?Np63兩大類。?Np63α是p63在腫瘤中的主要表達亞型,在腫瘤發(fā)生中發(fā)揮重要的作用。?Np63α可結(jié)合p53的下游靶基因發(fā)揮顯性失活作用阻礙p53的抑癌作用,被認為是致癌基因,也有報道稱其可與p53突變體結(jié)合,發(fā)揮抑癌作用。在胃癌中,?Np63α抑制腫瘤細胞增殖,但在乳腺癌中促進腫瘤細胞增殖。在肺癌中?Np63α抑制細胞遷移,在乳腺癌中卻促進細胞遷移。在乳腺癌、頭頸部鱗癌和肺癌... 

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【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮略詞表
1.前言
2.材料和方法
3.結(jié)果
4.討論
5.結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
個人簡歷
致謝



本文編號：3647228