目的探索確定與瑞舒伐他汀誘導(dǎo)的肌痛相關(guān)的線粒體基因變異位點。方法對403例服用瑞舒伐他汀及雙聯(lián)抗血小板藥物（DAPT）的冠心病患者進(jìn)行GSA基因芯片檢測,其中341人具有完整的肌痛相關(guān)隨訪信息,389人測得肌酸激酶（CK）水平。首先采用logistic回歸模型評估69個線粒體基因變異位點與341名肌病患者的相關(guān)性,最后通過線性回歸模型依次評估這些變異位點對389名患者肌酸激酶水平的影響。結(jié)果線粒體G12630A變異與肌痛風(fēng)險增加有關(guān)（OR:8.689;95%CI:1.586-47.6;P=0.01）,但不同G12630A基因型患者肌酸激酶水平無顯著性差異（P>0.05）。而CK水平與T12285C、A13105G的相關(guān)性有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論線粒體基因位點G12630A與他汀類藥物誘導(dǎo)的肌痛相關(guān),這為臨床上對于攜帶該風(fēng)險等位基因的患者采取不同的治療策略提供了理論基礎(chǔ)。 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2020,40(12)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

69個線粒體SNP位點與肌痛關(guān)聯(lián)性分析

圖1 69個線粒體SNP位點與肌痛關(guān)聯(lián)性分析本研究分析了線粒體DNA變異與藥物不良反應(yīng)相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)1個SNP位點與他汀誘導(dǎo)的肌痛風(fēng)險顯著相關(guān)。因此，本研究證實冠心病患者用藥后出現(xiàn)的個體間不良反應(yīng)發(fā)生差異大可部分歸因于線粒體基因的單核苷酸多態(tài)性，這為進(jìn)一步解釋他汀不良反應(yīng)的機(jī)制提供了潛在的遺傳學(xué)理論基礎(chǔ)，并為冠心病患者的精準(zhǔn)治療提供了策略。


本文編號：3506732