研究背景糖尿病是由于胰島素分泌缺乏和（或）胰島素作用障礙而引起慢性血葡萄糖水平升高為特征的代謝性疾病,目前由于缺乏針對病因的治療,其治療效果存在一定局限。因此進(jìn)一步明確胰島素分泌的機(jī)制與尋求更好的糖尿病治療方法一直是醫(yī)學(xué)研究熱點(diǎn)。DEPTOR即包含DEP域的與哺乳類動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相互作用的蛋白,在不同的細(xì)胞中功能有所不同。在骨骼肌細(xì)胞中通過DEPTOR激活非胰島素依賴性AKT通道,維持餐后血糖的穩(wěn)態(tài);在腦組織中,DEPTOR蛋白過表達(dá)可以激活A(yù)kt/PKB信號(hào)通路從而阻斷高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠肥胖癥。另一方面,已有研究證實(shí)mTOR復(fù)合物是調(diào)控胰島β細(xì)胞質(zhì)量與功能的關(guān)鍵蛋白,DEPTOR是復(fù)合物中的共有組分,DEPTOR的丟失是否會(huì)影響胰島β細(xì)胞的增殖及胰島素分泌功能,目前國內(nèi)外尚缺乏相關(guān)研究。研究目的利用糖尿病小鼠模型明確DEPTOR在胰島內(nèi)的表達(dá)情況,并觀察是否與糖尿病存在相關(guān)性;利用RNA干擾技術(shù)（RNAi）,研究體外合成的siDEPTOR分子對胰島β細(xì)胞株NIT-1細(xì)胞DEPTOR基因沉默作用,并觀察沉默DEPTOR基因?qū)IT-1細(xì)胞胰島素分泌的影響及細(xì)胞增殖活力改... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－１Ａ正常小鼠胰腺組織（２０〇ｘ）?圖ＭＢ?２型糖尿病小鼠胰腺組織（２００Ｘ）??

胰島：?－??圖１－１Ａ正常小鼠胰腺組織（２０〇ｘ）?圖ＭＢ?２型糖尿病小鼠胰腺組織（２００Ｘ）??（虛線圈住為胰島細(xì)胞團(tuán)，其中藍(lán)色代表細(xì)胞核，胞質(zhì)中的黃色代表表達(dá)??ＤＥＰＴＯＲ?蛋白）??Ｆｉｇ?１－１Ａ?Ｐａｎｃｒｅａｓ?ｔｉｓｓｕｅ?ｉｎ?ｃｏｎｔｒｏｌ?ｍｉｃｅ?Ｆｉｇ?１?－１?Ｂ?Ｐａｎｃｒｅａｓ?ｔｉｓｓｕｅ?ｉｎ?Ｔ２ＤＭ?ｍｉｃｅ??（Ｄｏｔｔｅｄ?ｃｉｒｃｌｅ?ｉｎｓｉｄｅ?ｗｅｒｅ?ｉｓｌｅｔ?ｃｅｌｌｓ，?ｂｌｕｅ?ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ?ｔｈｅ?ｎｕｃｌｅｕｓ，?ｙｅｌｌｏｗ?ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ??ｔｈｅ?ｃｅｌｌ?ｅｘｐｒｅｓｓｅｓ?ＤＥＰＴＯＲ?ｐｒｏｔｅｉｎ?）??１０??

?ＨＨＩｆｌＨｌ??圖１－３Ａ正常小鼠胰腺組織（４０００?圖１－３Ｂ?２型糖尿病小鼠胰腺組織（４０〇ｘ）??（激光共聚焦顯微鏡下觀察：藍(lán)色熒光代表細(xì)胞核，紅色熒光代表表達(dá)胰島素??的細(xì)胞，綠色熒光代表表達(dá)ＤＥＰＴＯＲ的細(xì)胞）??Ｆｉｇ?１?－３Ａ?Ｐａｎｃｒｅａｓ?ｔｉｓｓｕｅ?ｉｎ?ｃｏｎｔｒｏｌ?ｍｉｃｅ?Ｆｉｇ?１－３Ｂ?Ｐａｎｃｒｅａｓ?ｔｉｓｓｕｅ?ｉｎ?Ｔ２ＤＭ?ｍｉｃｅ??（Ｃｏｎｆｏｃａｌ?ｌａｓｅｒ－ｓｃａｎｎｉｎｇ?ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ：?Ｂｌｕｅ?ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ?ｔｈｅ?ｎｕｃｌｅｕｓ，?ｒｅｄ?ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ?ｔｈｅ??ｃｅｌｌ?ｅｘｐｒｅｓｓｅｓ?ｉｎｓｕｌｉｎ，?ｇｒｅｅｎ?ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ?ｔｈｅ?ｃｅｌｌ?ｅｘｐｒｅｓｓｅｓ?ＤＥＰＴＯＲ?）??１．４討論??胰島作為胰腺的內(nèi)分泌組織，由不同的內(nèi)分泌細(xì)胞構(gòu)成，主要包括ａ、Ｐ、??５、ＰＰ和ｅ細(xì)胞，它們分別分泌胰高血糖素、胰島素、生長抑素、胰多肽和生??長激素釋放肽。各種胰島細(xì)胞的相對數(shù)量隨年齡而變化。人體內(nèi)分泌細(xì)胞來源??于導(dǎo)管樣上皮細(xì)胞，于孕７周幵始分化；第１２周時(shí)，胰島細(xì)胞增多并離幵導(dǎo)管??上皮遷移到導(dǎo)管旁的間充質(zhì)內(nèi)聚集

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3486318