大量研究發(fā)現(xiàn),染色體重塑相關基因（ATRX/DAXX、ARID1A）、MEN-1基因、DNA損傷修復基因（MUTYH）和哺乳動物雷帕霉素靶蛋白信號通路相關基因的異常改變共同參與了無功能性胰腺神經(jīng)內分泌腫瘤（pancreatic neuroendocrine neoplasia,pNEN）的發(fā)生發(fā)展。作為功能性pNEN的代表,胰島素瘤常出現(xiàn)拷貝數(shù)異常,伴隨轉錄因子YY1的熱點突變。驅動基因突變、DNA損傷修復、DNA甲基化、組蛋白修飾、染色體重塑和端粒替代延長機制激活等表觀遺傳學的異常改變以及相關信號通路的異常激活協(xié)同引起pNEN增殖和侵襲。這些分子機制及基因分型具有十分重要的意義,可為臨床個體化綜合治療和預后判斷提供依據(jù),使更多的pNEN患者從精準醫(yī)學中獲益。 

【文章來源】：協(xié)和醫(yī)學雜志. 2020,11(04)CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 染色體重塑相關基因
    1.1 ATRX/DAXX基因
    1.2 ARID1A基因
2 MEN- 1基因
3 DNA損傷修復相關基因:MUTYH
4 哺乳動物雷帕霉素靶蛋白信號通路相關基因
5 其他
6 小結與展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]MEN1胰島瘤中細胞周期蛋白cyclin B2高表達的作用和機制[J]. 吳婷,黃小花.  生理學報. 2011(06)



本文編號：3317799