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Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物基因突變對(duì)骨關(guān)節(jié)腫瘤大鼠蛋白激酶信號(hào)通路的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-07-19 20:32
  目的探討Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)基因突變對(duì)骨關(guān)節(jié)腫瘤大鼠蛋白激酶信號(hào)途徑的影響。方法對(duì)健康雄性SD大鼠24只(對(duì)照組)與實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供的KRAS突變雄性SD大鼠24只(突變組),采用骨肉瘤細(xì)胞大鼠骨髓腔注射的方法建立骨關(guān)節(jié)腫瘤大鼠模型;在造模后4周與8周檢測(cè)蛋白激酶信號(hào)途徑的重要因子—Toll樣受體4(TLR4)、蛋白激酶B(Akt)的mRNA與蛋白在滑膜組織中的表達(dá),及炎癥因子(IL-6、TNF-α)的血清水平。結(jié)果突變組造模后4周與8周的血清IL-6、TNF-α水平顯著高于對(duì)照組(P<0.01)。對(duì)照組大鼠膝關(guān)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞層完整,以平滑肌細(xì)胞和彈力纖維為主,內(nèi)彈力板連續(xù)規(guī)整,無(wú)增殖及脂質(zhì)沉積;突變組大鼠膝關(guān)節(jié)表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚、部分管腔閉塞,有大量空泡細(xì)胞、脂質(zhì)沉積。突變組造模后4周、8周的滑膜組織TLR4、Akt mRNA與蛋白相對(duì)表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05,P<0.01)。結(jié)論 KRAS突變可能通過(guò)激活骨關(guān)節(jié)腫瘤大鼠蛋白激酶信號(hào)途徑的重要因子TLR4與Akt在轉(zhuǎn)錄與翻譯水平的表達(dá),從而促進(jìn)炎癥因子的釋放,惡化骨關(guān)節(jié)腫瘤的病情。 

【文章來(lái)源】:中國(guó)臨床研究. 2020,33(09)

【文章頁(yè)數(shù)】:4 頁(yè)

【部分圖文】:

Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物基因突變對(duì)骨關(guān)節(jié)腫瘤大鼠蛋白激酶信號(hào)通路的影響


造模后8周不同組別大鼠的病理圖片(HE染色,×400)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號(hào):3291379

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