目的:乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一,2018年860萬新發(fā)女性癌癥患者中,乳腺癌是最常見的類型（24.2%,全球范圍內(nèi)1/4的女性新發(fā)癌癥病例為乳腺癌）。其中激素受體陽性型乳腺癌約占所有乳腺癌的70%,研究顯示ERα（estrogen receptorα）和ERβ（estrogen receptorβ）為主要相關(guān)受體。ERα作為最早發(fā)現(xiàn)的雌激素受體,其在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用為醫(yī)學(xué)界所熟知,其表達已被應(yīng)用于乳腺癌的臨床診斷與指導(dǎo)內(nèi)分泌治療當中;然而到目前為止,ERβ在乳腺癌中的生物學(xué)意義尚無定論,有研究認為ERβ為作促癌基因?qū)е履[瘤的發(fā)生,亦有研究認為ERβ基因?qū)φ＝M織起保護作用。已有很多研究表明,MFN2（Mitofusin 2）在乳腺癌組織中的表達較正常組織明顯降低,具有抗增殖和誘導(dǎo)凋亡的作用,但其機制并未明確。本實驗通過檢測MFN2與相關(guān)基因在不同濃度雌激素E2（Estrogen）培養(yǎng)的乳腺癌細胞MCF-7中的表達情況,研究外源性的E2對乳腺癌細胞內(nèi)MFN2及相關(guān)下游基因表達的影響并進一步明確E2所誘導(dǎo)的MFN2在細胞凋亡過程中的作用機制,探尋潛在的乳腺癌靶向治療位點。方法:... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：39 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

2下調(diào)乳腺癌細胞MCF-7中MFN2的表達同時激活p-ERK信號通

MFN2敲低可上調(diào)p-ERK通路，使促凋亡基因cleavedcaspase3及BAX的表達降低Fig.2Comparedwithno-loadgroup,thetransfectedMFN2knockdowngroup

PD98095能抑制MFN2敲低后p-ERK通路的激活，BAX和Caspase3表達增加

【參考文獻】：
期刊論文
[1]線粒體融合素基因-2對乳腺癌細胞凋亡的影響[J]. 夏耘,吳亞群,鄭啟昌,張瑋,龔建平,裘法祖.  中華腫瘤雜志. 2007(09)



本文編號：3243011