阿爾茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）是一種慢性神經(jīng)退行性疾病,以認(rèn)知功能障礙、學(xué)習(xí)記憶能力受損為主要臨床表現(xiàn)。盡管目前關(guān)于AD的病因機(jī)制仍存在爭(zhēng)議,但AD患者腦內(nèi)會(huì)出現(xiàn)大量β淀粉樣蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）沉積引起一系列神經(jīng)毒性作用已得到廣泛認(rèn)可,而氧化應(yīng)激與炎性反應(yīng)則在Aβ的神經(jīng)毒性作用當(dāng)中起到了重要作用,因此圍繞AD抗炎抗氧化的研究成為熱點(diǎn)。以往針對(duì)β分泌酶（β-site APP cleaving enzyme,BACE）抑制劑、γ分泌酶抑制劑、以Aβ為靶點(diǎn)的主被動(dòng)免疫治療以及抑制Aβ聚集的臨床試驗(yàn)中,多數(shù)以失敗告終。臨床試驗(yàn)多以輕度認(rèn)知功能障礙（Mild cognitive impairment,MCI）和癡呆期為主,推測(cè)因其治療時(shí)間太晚,此時(shí)Aβ的異常沉積而引起的神經(jīng)細(xì)胞突觸及線粒體損傷、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)、神經(jīng)脫失已經(jīng)難以得到控制。有研究認(rèn)為在出現(xiàn)臨床癡呆癥狀前,Aβ沉積經(jīng)歷了漫長(zhǎng)的過(guò)程,從11C-Pi B檢測(cè)閾值陽(yáng)性到AD患者中Aβ水平約19.2年,從正常人低水平Aβ至11C-Pi B檢測(cè)閾值陽(yáng)性約需12年,海馬萎縮約需要4.2年... 

【文章來(lái)源】：承德醫(yī)學(xué)院河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：63 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文對(duì)照縮略詞
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 阿爾茨海默病的相關(guān)發(fā)病機(jī)制及研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
[1]橙皮素抗炎免疫調(diào)控在小鼠足腫脹模型中的機(jī)制研究[D]. 石琳琳.魯東大學(xué) 2017



本文編號(hào)：3231586