阿爾茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）是一種慢性神經(jīng)退行性疾病,以認知功能障礙、學習記憶能力受損為主要臨床表現(xiàn)。盡管目前關于AD的病因機制仍存在爭議,但AD患者腦內會出現(xiàn)大量β淀粉樣蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）沉積引起一系列神經(jīng)毒性作用已得到廣泛認可,而氧化應激與炎性反應則在Aβ的神經(jīng)毒性作用當中起到了重要作用,因此圍繞AD抗炎抗氧化的研究成為熱點。以往針對β分泌酶（β-site APP cleaving enzyme,BACE）抑制劑、γ分泌酶抑制劑、以Aβ為靶點的主被動免疫治療以及抑制Aβ聚集的臨床試驗中,多數(shù)以失敗告終。臨床試驗多以輕度認知功能障礙（Mild cognitive impairment,MCI）和癡呆期為主,推測因其治療時間太晚,此時Aβ的異常沉積而引起的神經(jīng)細胞突觸及線粒體損傷、氧化應激和炎癥反應、神經(jīng)脫失已經(jīng)難以得到控制。有研究認為在出現(xiàn)臨床癡呆癥狀前,Aβ沉積經(jīng)歷了漫長的過程,從11C-Pi B檢測閾值陽性到AD患者中Aβ水平約19.2年,從正常人低水平Aβ至11C-Pi B檢測閾值陽性約需12年,海馬萎縮約需要4.2年... 

【文章來源】：承德醫(yī)學院河北省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文對照縮略詞
前言
材料與方法
結果
附圖
附表
討論
結論
參考文獻
綜述 阿爾茨海默病的相關發(fā)病機制及研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3231586