發(fā)布時(shí)間：2021-02-02 03:58

　　稻瘟病是一種長(zhǎng)期影響水稻產(chǎn)量和品質(zhì)的真菌性病害,在全世界范圍內(nèi),約80個(gè)國(guó)家和地區(qū)均可發(fā)生稻瘟病害。克隆稻瘟病抗性基因、探索水稻稻瘟病抗性機(jī)制,對(duì)于挖掘和創(chuàng)新利用抗病資源、選育抗病品種具有重要的指導(dǎo)意義。目前稻瘟病抗性基因克隆主要通過(guò)構(gòu)建雙親群體、采用圖位克隆的方法。本研究在全基因組關(guān)聯(lián)分析的基礎(chǔ)上進(jìn)行候選基因挖掘,分離到一個(gè)決定水稻稻瘟病抗性的功能基因,并結(jié)合分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)方法對(duì)基因功能進(jìn)行研究,所得主要結(jié)果如下:1.本研究利用全基因組關(guān)聯(lián)分析的方法,克隆到一個(gè)位于水稻第8號(hào)染色體物理位置約5.2Mb附近的水稻稻瘟病抗性基因BRG8;轉(zhuǎn)基因?qū)嶒?yàn)證實(shí)該基因具有稻瘟病抗性;通過(guò)對(duì)BRG8轉(zhuǎn)基因后代接種白葉枯病菌,證實(shí)BRG8同時(shí)兼抗白葉枯病。2.通過(guò)對(duì)BRG8的時(shí)空表達(dá)模式進(jìn)行研究,BRG8主要在水稻葉片中高表達(dá),在其他組織中表達(dá)量較低;在水稻各生育時(shí)期均可檢測(cè)到BRG8表達(dá)信號(hào),其中分蘗盛期的表達(dá)量最高,有利于增強(qiáng)這個(gè)時(shí)期的稻瘟病抗性。誘導(dǎo)模式分析表明BRG8不受稻瘟病菌的誘導(dǎo)。BRG8蛋白信號(hào)主要定位于細(xì)胞質(zhì)中,說(shuō)明BRG8是一個(gè)胞質(zhì)蛋白。3.對(duì)帶有抗病單倍型Hap3的轉(zhuǎn)基因植株與其... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京市

【文章頁(yè)數(shù)】：95 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

稻瘟病菌生活史（劉海濤等,2016）

苗瘟直接導(dǎo)致水稻出苗率降低，影響正常的栽培管理，因此在播種前通常采用藥劑處理種殺滅攜帶的病原菌。葉瘟（圖 1.2B）主要發(fā)生在水稻三葉期到抽穗期階段，發(fā)病部位主要集中在葉片，發(fā)生嚴(yán)，稻田如同火燒（曹文磊,2014）。按照葉片病斑類型，葉瘟又可以分為急性型、慢性型、褐、白點(diǎn)型四種類型（圖 1.2C）。急性型病斑是稻瘟病流行的前兆，通常呈暗綠色，橢圓型，面均有灰綠色霉層。慢性型病斑呈梭形，病斑中心部位為灰白色，病斑邊緣壞死呈現(xiàn)褐色，則是呈現(xiàn)黃色的中毒部，慢性病斑的另一個(gè)主要特征是存在貫穿病斑的褐色壞死線。褐點(diǎn)型通常呈褐色小點(diǎn)，病斑直徑較小因而通常分布于兩條相鄰葉脈之間，褐點(diǎn)型病斑多被診斷為具有稻瘟病抗性。白點(diǎn)型病斑在生產(chǎn)中不常發(fā)生，病斑表現(xiàn)為白色圓形小點(diǎn)，在氣候適宜時(shí)點(diǎn)型會(huì)轉(zhuǎn)化為急性型病斑（陳利鋒和徐敬友, 2007; 陳茂娟, 2014; 王維超; 2011）。節(jié)瘟（圖 1.2D），一般發(fā)生于水稻抽穗后，可見(jiàn)于水稻倒一、倒二節(jié)。發(fā)病初期為小型黑斑點(diǎn)，隨著病情發(fā)展而環(huán)狀擴(kuò)大至整節(jié)，受到侵染的病節(jié)干縮發(fā)黑并逐漸凹陷，容易折斷，造成嚴(yán)重的莖稈倒伏現(xiàn)象。區(qū)別于普通節(jié)瘟，穗頸瘟主要發(fā)生在穗頸部和枝梗上，影響水稻期營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，最終造成水稻結(jié)實(shí)率下降，影響產(chǎn)量（圖 1.2E）。谷粒瘟（圖 1.2F）發(fā)生在水稻結(jié)實(shí)以后的籽粒外殼上，造成谷粒變?yōu)榘祷疑蛘吆谏�，米黑，�?yán)重影響稻米外觀與食用品質(zhì)（高云等, 2018）。

可以特異性識(shí)別 MoChia1，二者通過(guò)形成復(fù)合物的形式釋放對(duì)幾丁質(zhì)寡糖的捕免疫應(yīng)答反應(yīng)（Yang et al., 2019）。期的系統(tǒng)進(jìn)化過(guò)程中，病原菌與植物都不斷衍生出能夠克服對(duì)方的分子途徑第一層免疫機(jī)制，病原菌生理小種往往能夠分泌一些特別的效應(yīng)分子，稱之為子通過(guò)逃避或抑制水稻的 PTI 防衛(wèi)反應(yīng)的方式來(lái)促進(jìn)侵染，由此植物也進(jìn)化出答機(jī)制，即 ETI（Valent and Khang, 2010; Zhang and Xu, 2014）。當(dāng)病原菌侵染菌絲或者吸器向植物細(xì)胞中分泌效應(yīng)分子，而這類效應(yīng)分子的作用機(jī)制極其復(fù)BS-LRR 蛋白可以直接或者間接的特異性識(shí)別這類蛋白，從而快速的觸發(fā)包括K 級(jí)聯(lián)激活、防衛(wèi)基因快速表達(dá)在內(nèi)的多種防衛(wèi)反應(yīng)（Liuetal.,2013;Rayeta快速，表現(xiàn)強(qiáng)烈，對(duì)能夠識(shí)別的病原菌具有強(qiáng)烈的殺傷作用，表現(xiàn)為質(zhì)量抗性因 RRS1 可以直接識(shí)別茄科雷爾氏菌（Ralstonia solanacearum）的效應(yīng)分子 P（Deslandesetal.,2003）。在水稻中，已經(jīng)鑒定到多個(gè) R 蛋白可以直接識(shí)別稻瘟白，激發(fā)防衛(wèi)反應(yīng)。NBS-LRR 蛋白 Pia、Pik、Piz-t、Pi-ta 等被證實(shí)靶向識(shí)別對(duì)-Pik、Avr-Piz、Avr-Pita 啟動(dòng)免疫應(yīng)答模式（Cesari et al., 2013; DeYoung and I2000; Kanzaki et al., 2012; Li et al., 2009）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
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本文編號(hào)：3014005