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葡萄抗霜霉病相關(guān)基因VaHAESA和VaNPR1篩選及抗性機(jī)理研究

發(fā)布時(shí)間:2020-12-04 22:24
  葡萄(Vitis Vinfera L)是我國(guó)重要的經(jīng)濟(jì)果樹(shù),常因霜霉。╠ownymildew)的危害遭受?chē)?yán)重?fù)p失。利用葡萄自身資源,分離鑒定出葡萄抗霜霉病基因,對(duì)研究葡萄抗病機(jī)理和利用抗病基因改良葡萄品種都具有重要價(jià)值。而植物的兩層免疫系統(tǒng)為篩選抗病基因提供了理論基礎(chǔ)。第一層是植物模式識(shí)別受體(pattern recognitionreceptors,PRRs)識(shí)別病原菌的相關(guān)的分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)觸發(fā)的免疫,即 PTI(PAMP-triggered immunity)。第二層是通過(guò)植物抗病基因(R基因)編碼的蛋白,識(shí)別病原菌分泌的效應(yīng)因子(effectors)激發(fā)的免疫,即ETI(effector-triggered immunity)。我們根據(jù)這PTI途徑,利用已知轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),篩選出在親和(compatible)與非親和(incompatible)霜霉菌(Plasmopara viticola)侵染下表達(dá)有差異的PRR,進(jìn)行相應(yīng)的特征及功能分析;根據(jù)ETI途徑,分析了系統(tǒng)獲得性抗性(systemica... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)北京市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:121 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

葡萄抗霜霉病相關(guān)基因VaHAESA和VaNPR1篩選及抗性機(jī)理研究


圖1-1霜霉菌及其形態(tài)??

葡萄霜霉病,霉病,孢子囊,發(fā)生規(guī)律


卵菌綱,霜霉目,霜霉科,單軸霉屬m。單軸霉屬的多核、無(wú)隔管狀菌絲體蔓延在寄??主的細(xì)胞間隙中,以瘤狀吸器進(jìn)入植物細(xì)胞內(nèi)吸收營(yíng)養(yǎng)。一般情況下,發(fā)病部位會(huì)產(chǎn)生白色??霜狀霉層(圖1-A、B),即病菌的孢子囊梗和孢子囊。孢子囊梗從葉片葉片的氣孔伸出,后??分支出小梗,大多為三分支,也有叉狀分枝,小梗之間多數(shù)呈直角,如圖1-C。孢子囊梗上??長(zhǎng)出孢子囊,孢子囊再產(chǎn)生并釋放出游動(dòng)孢子,如圖1-DW。??"...'1;:1£;3??圖1-1霜霉菌及其形態(tài)??(A)葡萄葉片上的霜霉菌(B)孢子囊梗和孢子囊(C)從氣孔處形成的孢子梗(D)孢子囊梗產(chǎn)生的孢??子囊(Gessler?以?a/.,2011)???Figure?1?-1.?Morphological?characteristics?of?P.viticola??(A)?Plasmopara?viticola?on?abaxial?leaf?surface.?(B)?Sporangiophores?and?sporangia?of?Plasmopara?viticola.?(C)??Sporangiophores?in?formation?exiting?from?a?stoma.?(D)?Sporangia?on?sporangiophores?(Gessler?et?al.20?\?1).??霜霉菌的繁殖方式分為有性繁殖和無(wú)性繁殖兩個(gè)階段,其侵染方式也分為初次侵染和二??次侵染兩個(gè)階段(圖1-2)。冬季,雄器和藏卵器通過(guò)受精作用產(chǎn)生融合細(xì)胞,形成二倍體卵??孢子,卵孢子在病葉或者其他病殘組織在土壤里越冬。第二年春天,霜霉菌卵孢子在適宜的??溫度和濕度條件下產(chǎn)生抱子囊

調(diào)節(jié)模式,信號(hào)通路,擬南芥


胞膜內(nèi)?所以,除了上述提到的復(fù)合受體,類(lèi)細(xì)胞質(zhì)受體激酶(receptor-like?cytoplasmic??kinases,RLCKs)在其中起到了重要作用[65^。許多RLCKs已經(jīng)成為連接PRRs和下游防??御系統(tǒng)的核心物質(zhì)(圖1-3)[58]。在這些RLCKs中,BIKl(botrytis-inducedkinasel)是重要的中??心組件[7°]。作為擬南芥RLCKsVII型蛋白亞家族的一員,當(dāng)沒(méi)有配體誘導(dǎo)時(shí),BIK1以無(wú)活??性的形式分別與FLS2和BAK1相結(jié)合[7U72]。當(dāng)受flg22誘導(dǎo)后,BAK1與FLS2的復(fù)合體??使BIK1磷酸化。BIK1從復(fù)合體游離出來(lái),激活下游信號(hào)。RIK1還能與FLS2,?EFR,?PEPRs??和CERK1直接結(jié)合來(lái)調(diào)控PRRs激發(fā)的信號(hào)通路[71%。在擬南芥中,RLCKVII家族中其他??成員PBSl-LIKEl(PBLl),PBL27,?PCRKs和一個(gè)RLCK?XII家族成員,都能與PRRs直接結(jié)??合并在PTI信號(hào)通路中發(fā)揮重要作用[7W6]。??8??


本文編號(hào):2898327

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