【摘要】：水稻頂部小穗退化造成穗粒數(shù)下降,嚴重影響單株產(chǎn)量。paa2是一個來自于Kitaake的組織培養(yǎng)突變體,表現(xiàn)為穗頂端一級枝梗和二級枝梗退化,并伴有株高降低、抽穗期延遲、穗粒數(shù)減少、千粒重降低的表型。為了定位并克隆突變的基因,我們構(gòu)建了paa2與IRAT129遺傳作圖群體,最終將PAA2定位到2號染色體長臂端一個49.7 Kb的區(qū)間內(nèi)。在候選基因ORF4的啟動子區(qū)檢測到了一個片段插入,造成了該基因的過量表達。通過轉(zhuǎn)基因驗證,最終確定該基因為目的基因。具體結(jié)果如下:1、paa2是來源于組織培養(yǎng)的頂部小穗退化突變體,背景品種為Kitaake。在幼穗發(fā)育早期,野生型和突變體在稻穗形態(tài)上沒有明顯差異,突變體頂部小穗發(fā)育到一定階段,發(fā)育停滯,小穗較小,并且不轉(zhuǎn)綠,不能授粉、灌漿,最后脫落。突變體底部小穗可以正常轉(zhuǎn)綠,但籽粒相比于野生型較小,不飽滿。paa2不僅出現(xiàn)頂部小穗退化,還具有多效的表型,比如,株高下降、千粒重降低、抽穗期推遲等。用paa2與穗發(fā)育正常的粳稻品種IRAT129雜交,構(gòu)建了遺傳作圖群體。F1單株穗頂部退化,表示該性狀為顯性性狀。2、利用F2群體1548個穗發(fā)育正常單株,可以將paa2定位于2號染色體長臂端49.7 Kb區(qū)間內(nèi)。該區(qū)間共有四個開放閱讀框(ORF),測序發(fā)現(xiàn)在ORF4起始密碼子上游1 Kb位置有片段插入,導(dǎo)致了突變體ORF4基因的表達量升高。轉(zhuǎn)基因驗證結(jié)果表明,在野生型中過表達ORF4,可以模擬出現(xiàn)穗頂部退化的表型。因此確定ORF4為目的基因PAA2,過表達該基因造成了paa2頂部小穗的退化。3、PAA2屬于NPF家族。進化分析表明,擬南芥中與PAA2同源性最高的兩個基因均為硝酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白。我們的實驗發(fā)現(xiàn),PAA2為組成型表達。野生型和突變體之間在幼穗和籽粒的游離氨基酸含量無差異。對幼苗全氮含量測定表明,盡管paa2和野生型在地下部組織中無差異,在地上部分差異明顯,突變體paa2植株氮素分布失常。但是,它們與產(chǎn)生頂部穗退化表型的關(guān)系仍有待于進一步的研究。
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【學(xué)位授予單位】：中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：S511

【引證文獻】

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1 李玲鋒;孫曉棠;歐陽林娟;曾博虹;劉楊;羅來楊;朱昌蘭;;水稻小穗退化的影響因素及遺傳研究進展[J];核農(nóng)學(xué)報;2018年02期

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本文編號：2471837