【摘要】：目的:研究miR-150在心肌梗死后心肌纖維化中的作用及機制。方法:在心梗大鼠,通過過表達miR-150的慢病毒上調(diào)miR-150,用RT-PCR及Western bloting檢測梗死邊緣區(qū)col1ɑ1與α-SMA的表達及Masson染色檢測纖維化,研究miR-150在心梗纖維化模型中的作用。分離及培養(yǎng)心肌成纖維細胞,用熒光素酶報告載體、慢病毒及c-Myb的si RNA驗證miR-150與c-Myb的關(guān)系。結(jié)果:體內(nèi)實驗表明miR-150在心梗后第2周及第4周心肌表達下調(diào)(P0.001,P0.05),而上調(diào)miR-150明顯改善心肌纖維化(P0.001),抑制col1ɑ1及ɑ-SMA的表達(P0.01,P0.05)。體外實驗表明c-Myb是miR-150的靶基因且miR-150可通過c-Myb抑制col1ɑ1及ɑ-SMA的表達。結(jié)論:miR-150在心肌梗死邊緣區(qū)表達下降,且可通過靶基因c-Myb改善心肌纖維化。
[Abstract]:Objective: to study the role and mechanism of miR-150 in myocardial fibrosis after myocardial infarction. Methods: in rats with myocardial infarction, RT-PCR and Western bloting were used to detect the expression of col1-1 and 偽-SMA, and Masson staining was used to detect fibrosis. The role of miR-150 in the model of myocardial infarction fibrosis was studied by up-regulating the expression of lentivirus (miR-150) in miR-150, and detecting the expression of col1-1 and 偽-SMA in the marginal zone of infarction. Myocardial fibroblasts were isolated and cultured. The relationship between miR-150 and c-Myb was verified by luciferase reporter vector lentivirus and c-Myb si RNA. Results: the in vivo experiment showed that the expression of miR-150 was down-regulated in myocardium at the 2nd and 4th week after myocardial infarction (P0.001, P0.05), while the up-regulation of miR-150 significantly improved myocardial fibrosis (P0.001) and inhibited the expression of col1-1 and col1-SMA (P0.01, P 0.01, P < 0.01). (P0.05). In vitro experiments showed that c-Myb was the target gene of miR-150 and miR-150 could inhibit the expression of col1-1 and col1-SMA by c-Myb. Conclusion: the expression of miR-150 in the marginal zone of myocardial infarction is decreased, and the target gene c-Myb can improve myocardial fibrosis.
【作者單位】： 鄭州大學第二附屬醫(yī)院老年病科;鄭州大學第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：河南省科技廳攻關(guān)計劃資助項目(編號:142102310109)
【分類號】：R542.22

【參考文獻】

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本文編號：2471222