本文關(guān)鍵詞：花旗澤仁對胰島素抵抗大鼠胸主動脈血管張力、血清一氧化氮含量以及骨骼肌胰島素受體mRNA基因表達的影響

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【摘要】：目的:觀察花旗澤仁對2型糖尿病胰島素抵抗大鼠胸主動脈血管張力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌組織中胰島素受體(INSR)mRNA基因表達的影響,探討花旗澤仁改善2型糖尿病血管內(nèi)皮功能損傷及其抗2型糖尿病胰島素抵抗作用的分子機制。方法:用連續(xù)灌胃脂肪乳配合雙次腹腔注射鏈脲佐菌素的方法復(fù)制2型糖尿病胰島素抵抗大鼠模型。將造模成功大鼠隨機分為模型對照組、花旗澤仁組和陽性對照組�；ㄆ鞚扇式M灌胃給予花旗澤仁中藥煎煮液,陽性對照組灌胃給予羅格列酮藥液,模型對照組和空白對照組灌胃給予相應(yīng)體積的蒸餾水。灌胃4周后,檢測空腹血糖(FBG)及空腹血清胰島素(FINS),并計算胰島素敏感指數(shù)(ISI);采用離體血管灌流法檢測大鼠主動脈內(nèi)皮舒張力反應(yīng),用硝酸還原酶法檢測血清NO含量,同時取各組大鼠骨骼肌組織,采用實時熒光定量PCR(qRT-PCR)技術(shù)檢測胰島素受體(INSR)mRNA基因表達水平。結(jié)果:與正常對照組比較,模型對照組大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰島素(FINS)水平顯著升高(P0.001),血管張力明顯降低(P0.01),胰島素敏感指數(shù)(ISI)、NO含量以及胰島素受體mRNA基因表達水平顯著下調(diào)(P0.001);與模型對照組比較,花旗澤仁組的FBG及FINS水平顯著降低(P0.001),ISI、血管張力明顯上升(P0.01),NO含量及INSR mRNA基因表達水平顯著上調(diào)(P0.001);同時與模型對照組比較,陽性對照組大鼠FBG及FINS水平顯著降低(P0.001),ISI、血管張力上升(P0.05),NO含量顯著升高(P0.001),INSR mRNA基因表達水平明顯上調(diào)(P0.01)。結(jié)論:花旗澤仁可改善2型糖尿病胰島素抵抗大鼠血管張力,其機制可能與上調(diào)活性因子NO含量有關(guān);同時花旗澤仁能促進2型糖尿病胰島素抵抗大鼠骨骼肌組織胰島素受體(INSR)mRNA基因表達水平的上調(diào),這可能是其降血糖并改善組織胰島素敏感性的作用機制之一。
【作者單位】： 黑龍江中醫(yī)藥大學;
【基金】：國家科技重大專項(No.2012ZX09103201-018) 國家自然科學基金資助項目(No.81273650) 黑龍江中醫(yī)藥大學“優(yōu)秀創(chuàng)新人才支持計劃”項目(No.2012RCD19);黑龍江中醫(yī)藥大學科研基金項目(No.201515);黑龍江中醫(yī)藥大學研究生創(chuàng)新科研項目(No.yjscx2016016) 黑龍江省博士后落地科研啟動金項目(No.LBH-Q15136)
【分類號】：R285.5
【正文快照】： 2型糖尿病是嚴重危害人類健康的重大疾病之一[1]。心腦血管疾病是2型糖尿病患者死亡的主要原因,而血管病變發(fā)生的前提是血管內(nèi)皮功能損傷[2-3]。血液中的一系列生物分子和細胞因子調(diào)控失衡從而產(chǎn)生各種血管并發(fā)癥。一氧化氮(NO)是血管內(nèi)皮細胞行使其正常生理功能的重要信息分

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