tau基因缺失導(dǎo)致成年小鼠中腦多巴胺神經(jīng)元Nurr1表達(dá)上調(diào)
本文關(guān)鍵詞:tau基因缺失導(dǎo)致成年小鼠中腦多巴胺神經(jīng)元Nurr1表達(dá)上調(diào)
更多相關(guān)文章: tau 中腦 多巴胺神經(jīng)元 孤核受體 酪氨酸羥化酶
【摘要】:目的本文利用tau基因敲除小鼠模型,觀察tau基因表達(dá)水平的變化對中腦部位Nurr1蛋白表達(dá)的影響。方法取同窩出生的同性別的野生型(Tau+/+)、雜合子(Tau+/-)、純合子(Tau-/-)系列tau基因敲除小鼠。應(yīng)用免疫印跡技術(shù)定量檢測不同年齡3種基因型小鼠中腦部位Nurr1的表達(dá)水平;應(yīng)用免疫熒光染色的方法,定位定量檢測18月齡3種基因型小鼠中腦黑質(zhì)致密部(SNC)和腹側(cè)背蓋區(qū)(VTA)Nurr1和TH的表達(dá)水平。結(jié)果免疫印跡的結(jié)果顯示Nurr1在6月齡至24月齡Tau-/-小鼠中腦的表達(dá)量增多,與Tau+/+和Tau+/-小鼠相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);在免疫熒光實驗中,Nurr1在Tau-/-小鼠中腦SNC和VTA部位TH陽性神經(jīng)元中表達(dá)量增多,與Tau+/+和Tau+/-小鼠相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);3種基因型小鼠中腦部位TH表達(dá)量差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 Nurr1在成年Tau基因敲除小鼠中腦多巴胺神經(jīng)元中表達(dá)上調(diào),而中腦TH表達(dá)水平無改變,Nurr1可能參與維持TH的表達(dá)。
【作者單位】: 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)系//神經(jīng)生物學(xué)研究中心;
【關(guān)鍵詞】: tau 中腦 多巴胺神經(jīng)元 孤核受體 酪氨酸羥化酶
【基金】:國家自然科學(xué)基金(31271555,81171211)
【分類號】:R742.5
【正文快照】: 孤核受體(Nuclear receptor related 1,Nurr1)屬于甲狀腺激素類和固醇體激素受體超家族,是一種直接作用于多巴胺合成限速酶——酪氨酸羥化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)的一種轉(zhuǎn)錄因子[1],對于中腦多巴胺神經(jīng)元的分化和功能維持起到至關(guān)重要的作用[2-5]。tau蛋白參與組成神經(jīng)軸
【相似文獻(xiàn)】
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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條
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,本文編號:1112003
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