本文關(guān)鍵詞：重組血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2對(duì)ApoE基因缺陷小鼠腎臟caspase信號(hào)及細(xì)胞凋亡的影響

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【摘要】：目的·探討載脂蛋白E(ApoE)基因敲除(KO)小鼠腎臟caspase信號(hào)和凋亡水平的改變以及重組血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)干預(yù)治療對(duì)其的影響。方法·采用11~12周齡的ApoEKO小鼠,每日經(jīng)微泵輸入1.5 mg/kg血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和/或2mg/kg重組人ACE2(rhACE2)治療,為期2周。分別采用蛋白質(zhì)印跡法和TUNEL法檢測(cè)小鼠腎臟組織中細(xì)胞凋亡及相關(guān)信號(hào)改變。結(jié)果·與野生型對(duì)照組相比,ApoEKO小鼠腎臟細(xì)胞凋亡水平升高。AngⅡ輸入后促使ApoEKO小鼠收縮壓水平升高,腎臟細(xì)胞凋亡水平、活化型caspase-3和caspase-8表達(dá)以及血漿尿素氮與肌酐水平均明顯升高,上述作用可被重組ACE2干預(yù)所逆轉(zhuǎn)。結(jié)論·重組ACE2治療在降低AngⅡ輸入的ApoEKO小鼠血壓水平的同時(shí),可明顯改善腎臟細(xì)胞凋亡和腎功能,提示ACE2對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腎臟損傷具有一定的功效。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院醫(yī)學(xué)基因組學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室上海市高血壓研究所;上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院臨床心理科;
【關(guān)鍵詞】： 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 載脂蛋白E 高血壓 細(xì)胞凋亡 腎臟保護(hù)
【基金】：國(guó)家重大研究計(jì)劃(91339108) 國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(2014CB542300) 國(guó)家自然科學(xué)基金(81370362,81170246) 上海市教育委員會(huì)高峰高原學(xué)科建設(shè)計(jì)劃(20152509)~~
【分類號(hào)】：R692;R54
【正文快照】： 動(dòng)脈粥樣硬化目前被認(rèn)為是腎損害和慢性腎病向終末期腎病進(jìn)展的主要原因[1-2]。高血壓是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和腎臟損害的重要危險(xiǎn)因素,與腎素-血管緊張素系統(tǒng)(reninangiotensin system,RAS)活性異常密切相關(guān)[3-5]。研究發(fā)現(xiàn),凋亡是腎臟損傷發(fā)生的關(guān)鍵機(jī)制之一。凋亡是生理和病理

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1106550