本文關(guān)鍵詞：丹參酮ⅡA對壓力超負(fù)荷大鼠心肌血紅素加氧酶-1mRNA基因表達(dá)的作用

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【摘要】：目的觀察丹參酮ⅡA(TanⅡA)對壓力超負(fù)荷大鼠心肌血紅素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表達(dá)的影響,并探討其對心肌纖維化、心室重構(gòu)的保護(hù)作用。方法 40只SD大鼠隨機(jī)抽取8只為假手術(shù)組,其余32只大鼠為手術(shù)組采用腹主動(dòng)脈縮窄術(shù)制備壓力超負(fù)荷模型,術(shù)后手術(shù)組存活的22只大鼠再隨機(jī)分成3組,分別為模型組(n=7)、TanⅡA組(n=7)及TanⅡA+HO-1抑制劑處理組[TanⅡA+鋅原卟啉(Zn PP)注射液組,n=8)。造模術(shù)后第4周開始給藥,假手術(shù)組、模型組均以0.9%氯化鈉注射液4 m L/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA組以丹參酮ⅡA磺酸鈉(STS)注射液20 mg/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA+Zn PP組以STS注射液20 mg/(kg·d)+Zn PP注射液1 mg/(kg·d)腹腔注射。各組每日上午給藥1次,療程為4周。檢測4組大鼠心肌組織HO-1mRNA基因表達(dá),觀察大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果 TanⅡA組HO-1 mRNA基因表達(dá)高于其余3組(均P0.01),當(dāng)使用HO-1抑制劑Zn PP注射液后可見HO-1 mRNA基因表達(dá)較Tan IIA明顯下降(P0.01)。光鏡下假手術(shù)組大鼠心肌纖維排列整齊、橫紋明顯,胞核結(jié)構(gòu)清晰,無壞死灶,心肌間質(zhì)及微血管正常;與假手術(shù)組比較,模型組心肌纖維明顯增粗且排列紊亂,部分胞核固縮,并有局灶性、片狀壞死灶和炎性細(xì)胞浸潤,血管周圍及間質(zhì)有膠原纖維的沉積;Tan IIA組和Tan IIA+Zn PP組心肌的組織形態(tài)學(xué)均有不同程度改善,而Tan IIA組改善更明顯。結(jié)論 TanⅡA可以抑制心肌纖維化,減緩心室重構(gòu),此作用可能與Tan IIA誘導(dǎo)HO-1過表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 中國人民解放軍南京軍區(qū)南京總醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合科;
【關(guān)鍵詞】： 疾病模型 動(dòng)物 心肌 丹參酮 血紅素加氧酶- 心室重構(gòu)
【基金】：南京總醫(yī)院科研基金面上課題(編號:2014016)
【分類號】：R259
【正文快照】： collagen fibers around vessel and mesenchyme.There were different improvements of myocardial tissue morphology inTan IIA and Tan IIA+Zn PP group,and the improvement in Tan IIA group was more obvious.Conclusion Tan IIAcan inhibit myocardial fibrosis and r

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本文編號：1064857