本文關(guān)鍵詞：基于改進(jìn)BP算法的基礎(chǔ)教育信息化績效評(píng)價(jià)研究及應(yīng)用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】腦在出生后要經(jīng)歷一個(gè)快速的發(fā)育關(guān)鍵期(Developmentplasticity),在此期間,腦的結(jié)構(gòu)和功能極易受環(huán)境、經(jīng)驗(yàn)影響,表現(xiàn)出極大的可塑性。大量的研究已證明,生后環(huán)境、經(jīng)驗(yàn)在腦的早期可塑性中起關(guān)鍵作用。然而,環(huán)境經(jīng)驗(yàn)?zāi)芊裨诔赡昶谡T導(dǎo)類似關(guān)鍵期的可塑性,以往卻很少報(bào)道。近期研究發(fā)現(xiàn),對(duì)關(guān)鍵期可塑性已經(jīng)關(guān)閉的成年動(dòng)物施加中等強(qiáng)度連續(xù)寬頻噪聲(Continuousbroadbandnoise)暴露后,成年大鼠初級(jí)聽皮層神經(jīng)元聽反應(yīng)呈現(xiàn)類似于發(fā)育關(guān)鍵期的反應(yīng)特征。本論文以生后早期脈沖噪音暴露后經(jīng)豐富環(huán)境飼養(yǎng)的大鼠,和成年后中等強(qiáng)度連續(xù)窄頻噪音暴露動(dòng)物為模型,以初級(jí)聽皮層LTP和聽覺中樞興奮性和抑制性受體亞單位蛋白質(zhì)表達(dá)為指標(biāo),研究了環(huán)境誘導(dǎo)成年聽皮層突觸可塑性的細(xì)胞分子機(jī)制。論文主要包括以下三個(gè)部分：一、豐富環(huán)境改善生后早期脈沖噪聲暴露對(duì)大鼠聽皮層長時(shí)程增強(qiáng)(LTP)效應(yīng)損傷的細(xì)胞分子機(jī)制生后第10天的SD幼鼠同母鼠一同放置于脈沖噪音環(huán)境中暴露至38天,再放入豐富環(huán)境中暴露至66天齡開始相關(guān)實(shí)驗(yàn),對(duì)照動(dòng)物組為同齡的噪聲暴露組動(dòng)物和正常飼養(yǎng)動(dòng)物。實(shí)驗(yàn)采用電生理學(xué)和分子生物學(xué)方法,研究成年后豐富環(huán)境對(duì)生后早期噪聲暴露所致聽皮層可塑性的影響。電生理學(xué)方法為離體腦片技術(shù),通過TBS刺激白質(zhì)誘導(dǎo)聽皮層LTP,結(jié)果顯示,成年后的豐富環(huán)境改善了生后早期脈沖噪聲暴露對(duì)聽皮層LTP的損傷,使損傷的聽皮層LTP得到逆轉(zhuǎn)。分子生物學(xué)蛋白免疫印跡技術(shù)檢測大鼠聽皮層相關(guān)蛋白量變化,結(jié)果顯示豐富環(huán)境暴露后聽皮層興奮性NMDA受體亞單位NR2A、NR2B和抑制性GABAA受體亞單位α1蛋白表達(dá)恢復(fù)到正常動(dòng)物的表達(dá)水平,NR2A/NR2B和GABAAAαl/GABAAa3比值也有所提高,表明豐富環(huán)境逆轉(zhuǎn)了生后早期脈沖噪聲暴露導(dǎo)致的聽皮層某些興奮性及抑制性受體亞單位蛋白表達(dá)降低。另外,成年后豐富環(huán)境暴露也逆轉(zhuǎn)了早期噪音暴露造成的中腦下丘NMDA受體的亞單位的表達(dá)下降,并明顯上調(diào)了下丘GABAA受體亞單位α1和α3蛋白表達(dá),逆轉(zhuǎn)了中腦.下丘興奮性和抑制性比值。二、成年后中等強(qiáng)度連續(xù)窄頻噪音暴露增強(qiáng)聽皮層長時(shí)程增強(qiáng)(LTP)效應(yīng)以成年SD雌鼠為聽覺實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?實(shí)驗(yàn)組(EXP)為成年大鼠,生后第8周開始給予中等強(qiáng)度連續(xù)窄頻噪音暴露至第14周用于實(shí)驗(yàn),對(duì)照組動(dòng)物為同齡的正常條件下飼養(yǎng)的雌鼠(CON)和3周齡的幼年大鼠(JUV)。采用電生理學(xué)離體腦片技術(shù),觀察成年后中等強(qiáng)度窄頻噪聲暴露對(duì)誘導(dǎo)大鼠聽皮層長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)的影響。離體腦片記錄結(jié)果表明,實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物在窄頻噪聲頻率覆蓋的聽皮層后部誘導(dǎo)的LTP顯著高于前部,而CON組與JUV組動(dòng)物的各自前、后部LTP則無顯著性差異,提示成年后連續(xù)窄頻噪音暴露改變了聽皮層(后部)的突觸可塑性。NMDA受體拮抗劑APV和AMPA受體拮抗劑DNQX均可顯著地抑制CON組與EXP組動(dòng)物聽皮層誘導(dǎo)的LTP。相同濃度拮抗劑對(duì)EXP組動(dòng)物L(fēng)TP抑制作用低于CON組。以上結(jié)果提示,NMDA和AMPA受體可能參與介導(dǎo)成年后連續(xù)窄頻噪聲暴露誘導(dǎo)的聽皮層LTP呈現(xiàn)類似于發(fā)育關(guān)鍵期的“重啟”過程。三、成年后中等強(qiáng)度連續(xù)窄頻噪音暴露改變聽皮層受體蛋白表達(dá)本實(shí)驗(yàn)通過蛋白免疫印跡技術(shù),考察成年后中等強(qiáng)度窄頻噪聲暴露對(duì)聽皮層興奮性NMDA受體、AMPA受體亞單位和抑制性GABAA受體亞單位蛋白表達(dá)的影響。同上一章,成年動(dòng)物生后第八周開始中等強(qiáng)度連續(xù)窄頻暴露6周后開始用于實(shí)驗(yàn)。結(jié)果顯示,聽皮層AMPA受體亞單位GluR2的表達(dá)上升,并接近于幼年動(dòng)物水平;NMDA受體NR2A/NR2B比值上升NR2A、GABAAAα1、GABAAβ2表達(dá)下降；α1/α3和β2/β3表達(dá)比值均更接近于幼年動(dòng)物表達(dá)水平,興奮性受體/抑制性受體比值也明顯上升。結(jié)果提示聽皮層興奮性受體和抑制性受體亞單位表達(dá)平衡變化可能是成年后聽皮層“重啟”類似于關(guān)鍵期可塑性的重要細(xì)胞分子機(jī)制之一。綜上所述,特定環(huán)境聲音暴露對(duì)動(dòng)物聽覺系統(tǒng)發(fā)育起著重要的作用。聽覺經(jīng)驗(yàn)可能通過改變中樞聽覺系統(tǒng)興奮性和抑制性系統(tǒng)平衡來影響聽覺中樞功能發(fā)育。研究結(jié)果不僅具重要理論意義,也為治療、康復(fù)腦功能障礙提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù),具有現(xiàn)實(shí)的指導(dǎo)意義和積極的應(yīng)用前景。
【作者】朱小青；
【導(dǎo)師】孫心德；周曉明；
【作者基本信息】華東師范大學(xué)，生理學(xué)，2014，博士
【關(guān)鍵詞】脈沖噪音；連續(xù)窄頻噪音；大鼠；成年；幼年；初級(jí)聽皮層；豐富環(huán)境；長時(shí)程增強(qiáng)；DNQX；APV；NMDA受體；AMPA受體；GABA_A受體；

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