本文關(guān)鍵詞：tBHQ激動Nrf2對常氧及乏氧HepG2細(xì)胞侵襲影響

  更多相關(guān)文章： 特丁基對苯二酚 核因子E2相關(guān)因子2 常氧乏氧 侵襲 肝癌

【摘要】：目的研究t BHQ通過Nrf2通路對低氧Hep G-2細(xì)胞和常氧Hep G-2細(xì)胞的侵襲及轉(zhuǎn)移的影響.實驗方法培養(yǎng)人Hep G-2細(xì)胞,氯化鈷Co Cl2(100umo/l)建立乏氧Hep G-2細(xì)胞模型,MTT檢測t BHQ對常氧Hep G-2細(xì)胞和低氧Hep G-2細(xì)胞的OD值,計算細(xì)胞存活率;Western Blot檢測肝癌Hep G-2細(xì)胞內(nèi)Nrf2蛋白表達(dá),DAPI熒光染色觀察Nrf2核轉(zhuǎn)位;Transwell小室法檢測細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移能力的改變;Western Blot檢測HIF-1α、smad7蛋白的表達(dá)水平改變。實驗結(jié)果1.MTT結(jié)果顯示常氧情況下t BHQ抑制肝癌Hep G-2細(xì)胞增殖,乏氧情況下t BHQ則促進(jìn)肝癌Hep G-2細(xì)胞增殖。2.Western Blot檢測Nrf2蛋白的結(jié)果顯示常氧下t BHQ增加Nrf2蛋白的表達(dá),低氧20umol/L組較低氧對照組Nrf2表達(dá)無明顯變化(p0.05),低氧40umol/L組較低氧對照組Nrf2總蛋白表達(dá)上調(diào)(p0.05),Hep G2細(xì)胞中Nrf2蛋白在Co Cl2誘導(dǎo)的乏氧條件下與常氧條件下的表達(dá)相比增加。3.DAPI免疫熒光染色結(jié)果顯示t BHQ刺激乏氧及常氧Hep G-2細(xì)胞后,二種氧濃度下的Hep G-2細(xì)胞的Nrf2核轉(zhuǎn)位表達(dá)均明顯增加,t BHQ可以通過Nrf2通路影響肝癌Hep G-2細(xì)胞4.Transwell小室法結(jié)果顯示常氧下t BHQ刺激后,常氧情況下Hep G-2細(xì)胞的侵襲能力較常氧對照組減弱,而乏氧情況下t BHQ刺激后,Hep G-2細(xì)胞的侵襲能力較低氧對照組明顯增強。5.Western Blot結(jié)果顯示常氧下t BHQ作用于Hep G-2細(xì)胞后,HIF-1α蛋白表達(dá)無明顯變化(p0.05),但促進(jìn)smad7蛋白表達(dá)(p0.05);乏氧下t BHQ作用于肝癌Hep G-2細(xì)胞后,HIF-1α蛋白表達(dá)上調(diào)(p0.05),smad7蛋白表達(dá)下調(diào)(p0.05)結(jié)論:1.t BHQ在常氧下抑制Hep G2細(xì)胞增殖及侵襲,乏氧下促進(jìn)Hep G2細(xì)胞增殖及侵襲;2.其機制可能與其通過Nrf2核轉(zhuǎn)位上調(diào)HIF-1α,雙向調(diào)節(jié)smad7蛋白相關(guān)
【關(guān)鍵詞】：特丁基對苯二酚 核因子E2相關(guān)因子2 常氧乏氧 侵襲 肝癌
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R735.7
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-9
• 第1章 前言9-11
• 第2章 材料與方法11-17
• 2.1 實驗材料11-12
• 2.2 實驗方法12-17
• 第3章 實驗結(jié)果17-23
• 第4章 討論23-28
• 第5章 結(jié)論28-29
• 參考文獻(xiàn)29-33
• 綜述33-42
• 參考文獻(xiàn)38-42
• 附錄42-43
• 致謝43

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本文編號：991920