天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

當前位置:主頁 > 醫(yī)學論文 > 腫瘤論文 >

STAT3與乳腺癌的相關性

發(fā)布時間:2017-10-04 10:18

  本文關鍵詞:STAT3與乳腺癌的相關性


  更多相關文章: 乳腺癌 STAT3 免疫組化 分子亞型


【摘要】:[目的]乳腺癌是當今世界女性好發(fā)的惡性腫瘤之一嚴重威脅女性的生心健康。STAT3作為一種信號傳導和轉(zhuǎn)錄因子其在正常細胞中調(diào)控生長、增殖、分化以及凋亡等一系列生理活動。但持續(xù)的STAT3活化會促使腫瘤細胞的增殖、抗凋亡能力下降、轉(zhuǎn)錄侵襲及轉(zhuǎn)移、血管形成和免疫逃逸,是目前公認的癌基因。本研究通過檢測STAT3在癌旁乳腺組織與及乳腺癌組織中的表達,分析STAT3與乳腺癌之間的相關性,探究STAT3在乳腺癌治療中的應用價值。[方法]收集符合納入標準的2013年9月至2014年2月在昆明醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院就診住院的原發(fā)性乳腺癌患者52例為病例組,收集正常乳腺組織20例作對照。應用免疫組化技術檢測STAT3基因在52例乳腺癌及20例癌旁組織中的表達水平,利用統(tǒng)計學的方法分析其在乳腺癌及正常乳腺組織中的表達水平,在不同分子分型(LuminalA型、LuminalB型、Her-2過表達型和基底樣型)和在不同臨床參數(shù)(年齡、腫瘤大小、淋巴結轉(zhuǎn)移、臨床分期)中及在分子生物學指標(ER、 PR、Her-2)中的表達水平和相關性。[結果]1. STAT3基因在正常乳腺組織及乳腺組織的相關性。在20例癌旁乳腺組織STAT3性表達16例,表達率為80%;在52例乳腺癌組織中STAT3陽性表達47例,陽性表達率為90%。乳腺癌組織陽性表達率高于對照組。運用卡法檢驗比較x2值為0.633,P值為0.4260.005,其在正常乳腺細胞中的表達率與乳腺癌細胞中的表達率相比差異尚無統(tǒng)計學意義。把STAT3基因在正常組織及乳腺癌組織中的表達分四類“-”“+”“++“+++”,STAT3在正常乳腺組織中的表達率與乳腺癌組織中的表達率相比運用卡方檢驗比較x2為11.966,fisherP=0.005,P=0.007,P0.05有顯著地統(tǒng)計學意義即STAT3表達水平越高患乳腺癌的風險越大。2.STAT3基因與四種分子分型的相關性:在乳腺癌分子分型組,即LuminalA型、LuminalB型、Her-2過表達型和基底樣型(Basal-like).LuminalA型有11例,STAT3基因陽性表達9例,表達率為81%:LuminalB型有17例,STAT3基因陽性表達15例,表達率為88%;Her-2過表達型有11例,STAT3基因陽性表達10例,表達率為90%;基底樣型(Basal-like)有13例,STAT3基因陽性表達13例,表達率為100%。四種分子分型中STAT3的陽性表達率運用卡方檢驗分析比較fisherP=0.514;x2=2.406,P=0.493,P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義。把STAT3基因在四種分子分型中的表達分四類“-”“+”“++”“+++”,運用卡方檢驗分析比較fisherP=0.943;x2=3.925P=0.0916,P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義,即STAT3基因在不同分子分型(LuminalA型、LuminalB型、Her-2過表達型和基底樣型)中的陽性表達差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)不存在相關性。3.STAT3基因與乳腺癌生物學指標的相關性:3.1在乳腺癌組中ER陽性有32例,STAT3基因陽性表達有30例,ER陰性有20例,表達率為85%;STAT3基因陽性表達有17例,表達率為93%。把STAT3基因在ER分組中的表達分四類“-”“+”“++”“+++”,運用卡方檢驗分析比較fisherP=0.255;x2=4.370 P=0.224,P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義,即STAT3與ER不存在相關性。3.2在乳腺癌組中PR陽性有29例,STAT3基因陽性表達有25例,表達率為86%;PR陰性有23例,STAT3基因陽性表達有22例,表達率為95%。把STAT3基因在ER分組中的表達分四類“-”“+”“+”“+++”,運用卡方檢驗分析比較fisherP=0.454;x2=3.050,p=0.384,P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義,即STAT3與PR不存在相關性。3.3在乳腺癌組中Her-2陽性有17例,STAT3基因陽性表達有14例,表達率為82%;Her-2陰性有35例,STAT3基因陽性表達有31例,表達率為88%。把STAT3基因在ER分組中的表達分四類“-”“+”“++”“+++”,運用卡方檢驗分析比較fisherp=0.541; x2=2.386,p=0.496, P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義,即STAT3與Her-2不存在相關性。4.STAT3基因與不同乳腺癌臨床特征的相關性:4.1在以年齡為標準的分組中,年齡小于50歲12例乳腺癌組中有9例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為75%;年齡大于等于于50歲40例乳腺癌組中有38例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為95%。把STAT3基因在年齡分組中的表達分四類“-”“+”“++”“+++”,運用卡方檢驗分析比較fisherP=0.084; x2=6.621 P=0.085, P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義,即STAT3與年齡無相關性。把STAT3按“-”“+”分兩類運用卡方檢驗分析比較x2=2.259P=0.133,P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義。4.2在以腫瘤大小為標準的分組中,腫瘤小于2cm的5例乳腺癌組中有3例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為60%;腫瘤大于等于2cm小于等于5cm的47例乳腺癌組中有44例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為93%。把STAT3基因在腫瘤大小分組中的表達分四類“-”“+”“++”“+++”,運用卡方檢驗分析比較fisherP=0.128; x2=6.650 P=0.084, P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義,即STAT3與腫瘤大小無相關性。把STAT3按“-”“+”分兩類運用卡方檢驗分析比較x2=2.645 P=0.104,P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義。4.3在以有無淋巴結轉(zhuǎn)移為標準的分組中,有淋巴結轉(zhuǎn)移的23例乳腺癌組中有23例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為100%;在無淋巴結轉(zhuǎn)移的29例乳腺癌組中有24例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為82%。把STAT3基因在有無淋巴結轉(zhuǎn)移分組中的表達分四類“-”“+”“++”“+++”,運用卡方檢驗分析比較fisherP=0.212; x2=4.999 P=0.834, P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義,但把STAT3基因在有無淋巴結轉(zhuǎn)移分組中的表達分為“-”“+”兩組,運用卡方檢驗分析比較fisherP=0.046; x2=4.387 P=0.036, P值均0.05有統(tǒng)計學意義,即STAT3基因在乳腺癌中表達越高淋巴結轉(zhuǎn)移風險越大。4.4在以臨床分期為標準的分組中,ⅠA期7例乳腺癌組中有6例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為85%;ⅠB期12例乳腺癌組中有10例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為83%;ⅡA期21例乳腺癌組中有19例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為90%;ⅡB期12例乳腺癌組中有12例STAT3基因陽性表達,STAT3的陽性表達率為100%。把STAT3基因在年齡分組中的表達分四類“-”“+”“++”“+++”,運用卡方檢驗分析比較fisherP=0.848;χ=4.567 P=0.204,P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義,即STAT3與乳腺癌的臨床分期無相關性。把STAT3按“-”“+”分兩類運用卡方檢驗分析比較x2=0.058 P=0.971,P值均0.05差異無統(tǒng)計學意義。[結論]1.STAT3基因在52例乳腺癌組織中的陽性表達率為90%。2.STAT3基因在癌旁組織、乳腺癌組織之間的陽性表達差異有非常顯著的統(tǒng)計學意義,即STAT3基因表達水平越高患乳腺癌的風險越大。3.STAT3基因在四種分子分型(LuminalA型、LuminalB型、Her-2過表達型和基底樣型)中的陽性表達無統(tǒng)計學意義。4.STAT3基因在乳腺癌的不同生物學指標(ER、PR、Her-2)的陽性表達無統(tǒng)計學意義。5.STAT3基因陽性表達率與患者年齡,腫瘤大小,臨床分期無統(tǒng)計學意義(P0.05)。但與淋巴結轉(zhuǎn)移情況有統(tǒng)計學意義,TAT3基因在乳腺癌中表達越高淋巴結轉(zhuǎn)移風險越大。
【關鍵詞】:乳腺癌 STAT3 免疫組化 分子亞型
【學位授予單位】:昆明醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R737.9
【目錄】:
  • 中文摘要5-9
  • 英文摘要9-14
  • 中英文縮寫詞對照表14-15
  • 引言15-19
  • 材料與方法19-25
  • 結果25-33
  • 討論33-37
  • 結論37-38
  • 參考文獻38-41
  • 論文相關綜述41-50
  • 參考文獻47-50
  • 攻讀碩士學位期間發(fā)表文章50-51
  • 致謝51

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 黃嘯原;用“印度閱兵”形容乳腺癌合適嗎?[J];診斷病理學雜志;2001年02期

2 張嘉慶,王殊,喬新民;乳腺癌的現(xiàn)狀和遠景[J];中華外科雜志;2002年03期

3 張維彬,汪波,石靈春;中醫(yī)藥在現(xiàn)代乳腺癌治療中的運用[J];中國中西醫(yī)結合急救雜志;2002年01期

4 薛志勇;食物與乳腺癌[J];山東食品科技;2002年04期

5 王旬果,王建軍,鄭國華;乳腺癌相關標志物的研究進展[J];山東醫(yī)藥;2002年33期

6 陸尚聞;;男人也患乳腺癌[J];環(huán)境;2003年12期

7 ;新技術清晰拍攝早期乳腺癌細胞[J];上海生物醫(yī)學工程;2005年04期

8 田富國;郭向陽;張華一;;乳腺癌診治研究新進展[J];腫瘤研究與臨床;2005年S1期

9 馬濤,谷俊朝;血管內(nèi)皮生長因子與乳腺癌的臨床研究進展[J];國外醫(yī)學(外科學分冊);2005年01期

10 郭慶良,谷俊朝;乳腺癌和瘦素相關性研究進展[J];國外醫(yī)學.外科學分冊;2005年03期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 于永利;;抗乳腺癌免疫治療融合蛋白[A];中國免疫學會第四屆學術大會會議議程及論文摘要集[C];2002年

2 郭紅飛;;中醫(yī)治療乳腺癌的策略[A];江西省中醫(yī)、中西醫(yī)結合腫瘤學術交流會論文集[C];2012年

3 龐朋沙;伍會健;;乳腺癌治療靶標的研究進展[A];北方遺傳資源的保護與利用研討會論文匯編[C];2010年

4 陸勁松;邵志敏;吳炅;韓企夏;沈鎮(zhèn)宙;;新型維甲酸抑制乳腺癌細胞的生長及誘導凋亡的機制研究[A];2000全國腫瘤學術大會論文集[C];2000年

5 劉愛國;胡冰;;乳腺癌臨床治療進展[A];安徽省抗癌協(xié)會第四次代表大會暨乳腺癌、肺癌專業(yè)委員會成立會議、安徽省腫瘤防治進展學術研討會論文匯編[C];2001年

6 張嘉慶;王殊;喬新民;;乳腺癌的現(xiàn)狀和遠景[A];第一屆全國中西醫(yī)結合乳腺疾病學術會議論文匯編[C];2002年

7 劉清俊;;乳腺癌綜合治療的新進展[A];山西省抗癌協(xié)會第六屆腫瘤學術交流會論文匯編[C];2003年

8 邵志敏;;21世紀乳腺癌治療的展望[A];第三屆中國腫瘤學術大會教育論文集[C];2004年

9 陳松旺;張明;;乳腺癌治療的回顧與展望[A];西部地區(qū)腫瘤學學術會議論文匯編[C];2004年

10 白霞;傅建新;丁凱陽;王兆鉞;阮長耿;;組織因子途徑抑制物-2在乳腺癌細胞中的表達研究[A];第10屆全國實驗血液學會議論文摘要匯編[C];2005年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 ;血檢有望揭示乳腺癌治療效果[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2004年

2 記者 鄭曉春;乳腺癌細胞擴散基因被找到[N];科技日報;2007年

3 中國軍事醫(yī)學科學院腫瘤中心主任 宋三泰;乳腺癌有了新療法[N];中國婦女報;2002年

4 王艷紅;抑制DNA修補可消滅乳腺癌細胞[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2005年

5 詹建;乳腺癌飲食 兩個時期不一樣[N];中國中醫(yī)藥報;2006年

6 辛君;乳腺癌擴散基因“浮出水面”[N];大眾衛(wèi)生報;2009年

7 記者 毛黎;美發(fā)現(xiàn)有效抑制乳腺癌細胞生長的分子[N];科技日報;2010年

8 記者 吳春燕 通訊員 王麗霞;乳腺癌治療將有新途徑[N];光明日報;2011年

9 王樂 沈基飛;我科學家發(fā)現(xiàn)導致乳腺癌耐藥的新標志物[N];科技日報;2011年

10 劉霞;一種天然分子能阻止乳腺癌惡化[N];科技日報;2011年

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 柴紅燕;疾病狀態(tài)下CYP4Z1和4A的生物學行為及其藥物干預研究[D];武漢大學;2012年

2 李凱;ID(inhibitor of DNA binding)家族蛋白調(diào)控乳腺細胞的分化并影響乳腺癌的預后[D];復旦大學;2014年

3 江一舟;乳腺癌新輔助化療前后基因變異檢測及其功能論證[D];復旦大學;2014年

4 馬邵;酪氨酸去磷酸化增強表皮生長因子受體在乳腺癌治療中靶向性的研究[D];山東大學;2015年

5 姚若斯;精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶PRMT7誘導乳腺癌細胞發(fā)生表皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)換及轉(zhuǎn)移的作用機制研究[D];東北師范大學;2015年

6 侯培鋒;α-酮戊二酸二甲酯(DM-2KG)上調(diào)缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)誘發(fā)高致瘤性干細胞樣乳腺癌細胞機制研究[D];福建醫(yī)科大學;2014年

7 李麗麗;分泌蛋白SHON調(diào)控乳腺癌細胞EMT的分子機制研究[D];東北師范大學;2015年

8 陳麗艷;PI3K抑制劑聯(lián)合組蛋白去乙酰化酶抑制劑對乳腺癌協(xié)同殺傷作用的分子機制研究[D];延邊大學;2015年

9 樸俊杰;乳腺癌差異基因篩選及PAIP1對其生物學行為的影響[D];延邊大學;2015年

10 余科達;功能性論證雌醌代謝酶基因多態(tài)性與乳腺癌發(fā)生易感性的關聯(lián)[D];復旦大學;2009年

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 杜文英;乳腺癌分子亞型的臨床與病理特點[D];鄭州大學;2011年

2 賈曉菲;彩色多普勒超聲與乳腺癌病理及免疫組化指標的相關性研究[D];內(nèi)蒙古大學;2015年

3 靳文;乳腺癌全基因組DNA甲基化修飾的研究[D];內(nèi)蒙古大學;2015年

4 吳坤琳;TLR4/MyD88信號通路對乳腺癌侵襲性影響的實驗研究[D];福建醫(yī)科大學;2015年

5 葛廣哲;樹,

本文編號:970088


資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/zlx/970088.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權申明:資料由用戶bff77***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com
国产级别精品一区二区视频| 99精品人妻少妇一区二区人人妻| 青青操成人免费在线视频| 国语对白刺激高潮在线视频| 国产av乱了乱了一区二区三区| 91精品欧美综合在ⅹ| 91免费精品国自产拍偷拍| 国产亚洲中文日韩欧美综合网| 一区二区三区精品人妻| 中文字幕一区二区三区大片| 国产色一区二区三区精品视频 | 欧洲精品一区二区三区四区| 日本高清一区免费不卡| 日本东京热加勒比一区二区| 欧美精品亚洲精品日韩精品| 在线免费看国产精品黄片| 好吊日在线视频免费观看| 日韩欧美综合中文字幕| 亚洲一区二区精品国产av| 国产成人精品午夜福利| 日韩性生活视频免费在线观看| 成人亚洲国产精品一区不卡| 欧美尤物在线观看西比尔| 欧美国产日本高清在线| 欧美日韩乱码一区二区三区| 国产精品不卡一区二区三区四区 | 亚洲国产成人精品一区刚刚| 亚洲国产欧美精品久久| 久久99青青精品免费| 熟女体下毛荫荫黑森林自拍| 手机在线不卡国产视频| 肥白女人日韩中文视频| 一区二区三区在线不卡免费| 手机在线不卡国产视频| 国产超薄黑色肉色丝袜| 日韩和欧美的一区二区三区| 真实国产乱子伦对白视频不卡| 黄色日韩欧美在线观看| 国产在线一区中文字幕| 国产精品白丝一区二区| 成年人免费看国产视频|