本文關(guān)鍵詞：轉(zhuǎn)錄因子c-Jun通過啟動(dòng)子激活機(jī)制上調(diào)原癌基因miR-744的表達(dá)

  更多相關(guān)文章： miR-744 c-Jun 鼻咽癌 非小細(xì)胞肺癌 遷移 侵襲

【摘要】：背景：隨著腫瘤的相關(guān)機(jī)制研究及治療技術(shù)的不斷發(fā)展,我們對(duì)于腫瘤的發(fā)生發(fā)展有了更深入的了解。腫瘤細(xì)胞侵犯正常機(jī)體的一個(gè)重要特性即是其轉(zhuǎn)移性。盡管我們對(duì)于這個(gè)復(fù)雜的過程的理解不斷深入,但癌癥轉(zhuǎn)移仍然是癌癥患者治療失敗的主要原因,。因此,探索和描述參與包括細(xì)胞遷移和侵襲在內(nèi)的轉(zhuǎn)移初始步驟的相關(guān)基因,可能提供給我們控制癌癥轉(zhuǎn)移的新目標(biāo)。MicroRNAs (miRNAs)是高度保守的非編碼,小分子RNA,它們被報(bào)道能通過轉(zhuǎn)錄后抑制,信使RNA降解,或者啟動(dòng)子的激活來調(diào)控轉(zhuǎn)移相關(guān)基因,從而參與調(diào)控轉(zhuǎn)移過程,發(fā)揮正向或負(fù)向的作用。miR-744最近被確定為一個(gè)新的腫瘤相關(guān)基因,在頭頸部腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、胃癌、肝癌、乳腺癌患者的血清標(biāo)本中均發(fā)現(xiàn)其表達(dá)水平的異常。我們以前也報(bào)道過,miR-744在人的鼻咽癌組織標(biāo)本中的表達(dá)上調(diào),以及miR-744的上調(diào)與鼻咽癌的進(jìn)展顯著相關(guān)。此外,我們首次證實(shí)了miR-744是一個(gè)參與癌癥轉(zhuǎn)移的復(fù)雜過程過程的原癌基因。然而,miR744在腫瘤中表達(dá)調(diào)控失調(diào)的機(jī)制從未被報(bào)道。只有Sanchez-Jimenez C等人發(fā)現(xiàn),在HeLa細(xì)胞系(子宮頸癌細(xì)胞)中,miR-744的表達(dá)增加與作為細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)監(jiān)管者的t細(xì)胞胞內(nèi)抗原(TIA)的瞬時(shí)消耗有關(guān)。調(diào)控microRNA表達(dá)有幾種機(jī)制,如基因結(jié)構(gòu)的改變,,microRNA生物起源機(jī)制的缺陷,表觀遺傳的變化等等。轉(zhuǎn)錄因子活性的改變也是microRNA表達(dá)失調(diào)的一個(gè)重要調(diào)節(jié)機(jī)制。例如,肌原性的轉(zhuǎn)錄因子MyoD可以直接結(jié)合miR-182的啟動(dòng)子區(qū)域,從而促進(jìn)miR-182表達(dá),導(dǎo)致腫瘤進(jìn)展。腫瘤蛋白MYC既能夠正向調(diào)節(jié)癌基因miR-17-92家族的轉(zhuǎn)錄,也可以直接抑制抑癌基因let-7與miR-29家族的轉(zhuǎn)錄。目的：通過生物信息學(xué)預(yù)測(cè)技術(shù),篩選出與miR-744上游啟動(dòng)子區(qū)域存在結(jié)合位點(diǎn)的轉(zhuǎn)錄因子,利用qPCR技術(shù)驗(yàn)證轉(zhuǎn)錄因子與miR-744表達(dá)的相關(guān)性,再運(yùn)用染色質(zhì)免疫共沉淀(CHIP)技術(shù)確定轉(zhuǎn)錄因子與miR-744的直接結(jié)合位點(diǎn),并用雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)進(jìn)行進(jìn)一步驗(yàn)證。最后,再在鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-1, A549中探索二者在腫瘤細(xì)胞的遷移與侵襲方面的共同作用機(jī)制。從而確定調(diào)控促癌基因miR-744表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子及其作用機(jī)制。方法：通過生物信息學(xué)預(yù)測(cè)軟件PROMO2.0,預(yù)測(cè)出與miR-744上游啟動(dòng)子區(qū)域2kb內(nèi)可能存在結(jié)合位點(diǎn)的轉(zhuǎn)錄因子。接著,根據(jù)預(yù)測(cè)結(jié)果,我們構(gòu)建了轉(zhuǎn)錄因子的過表達(dá)質(zhì)粒及小干擾RNA,選擇鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-1, A549進(jìn)行瞬時(shí)轉(zhuǎn)染,培養(yǎng)48小時(shí)后使用TRIZOL方法提取細(xì)胞中的RNA,用poliA加尾法逆轉(zhuǎn)錄成cDNA后進(jìn)行qPCR,檢測(cè)細(xì)胞株中miR-744的表達(dá)情況,與空白對(duì)照組進(jìn)行比較,從而探索轉(zhuǎn)錄因子與miR-744表達(dá)的相關(guān)性。接著,我們運(yùn)用染色質(zhì)免疫共沉淀技術(shù)(CHIP),特異性的研究轉(zhuǎn)錄因子與miR-744啟動(dòng)子區(qū)域的直接結(jié)合位點(diǎn)。我們選擇了肺癌細(xì)胞株A549來進(jìn)行染色質(zhì)免疫共沉淀實(shí)驗(yàn),用轉(zhuǎn)錄因子的過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染后培養(yǎng)48小時(shí),再依次進(jìn)行細(xì)胞的甲醛交聯(lián)和超聲破碎,除雜與抗體孵育,超聲破碎效果的檢驗(yàn),免疫復(fù)合物的沉淀以及清洗,DNA樣品的回收,最后使用設(shè)計(jì)的針對(duì)結(jié)合位點(diǎn)的特異性引物進(jìn)行qPCR擴(kuò)增,分析。從而發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子與miR-744啟動(dòng)子區(qū)的直接結(jié)合位點(diǎn)。然后,我們進(jìn)行了雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn),進(jìn)一步驗(yàn)證轉(zhuǎn)錄因子與miR-744啟動(dòng)子區(qū)域的結(jié)合。首先,我們用片段裁切法將miR-744的啟動(dòng)子區(qū)2kb長度的序列裁切成-2OOObp～-1 bp,-1000bp～-1 bp,-500bp～-1bp的三段序列并構(gòu)建他們的螢火蟲熒光質(zhì)粒,與海腎熒光素酶質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-1, A549,培養(yǎng)48小時(shí)后檢測(cè)熒光素酶活性并進(jìn)行分析,從而確定miR-744的核心啟動(dòng)子區(qū)域,再挑選位于核心啟動(dòng)子區(qū)域中的結(jié)合位點(diǎn)進(jìn)行下一步研究。我們將核心啟動(dòng)子區(qū)域的熒光素酶質(zhì)粒與轉(zhuǎn)錄因子的過表達(dá)質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-1, A549,培養(yǎng)48小時(shí),檢測(cè)熒光素酶活性,通過與單獨(dú)轉(zhuǎn)染核心啟動(dòng)子區(qū)域的熒光素酶質(zhì)粒的細(xì)胞株的熒光比較,進(jìn)一步驗(yàn)證了轉(zhuǎn)錄因子可以通過作用于miR-744的核心啟動(dòng)子區(qū)域來調(diào)控miR-744的轉(zhuǎn)錄。接下來,我們構(gòu)建了特異性突變轉(zhuǎn)錄因子與miR-744結(jié)合位點(diǎn)突變的核心啟動(dòng)子區(qū)域的突變型熒光素酶質(zhì)粒,將其與轉(zhuǎn)錄因子過表達(dá)質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-1, A549,通過比較miR-744核心啟動(dòng)子區(qū)域野生型和轉(zhuǎn)錄因子過表達(dá)質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染的細(xì)胞株的熒光活性,最終確定了轉(zhuǎn)錄因子對(duì)miR-744表達(dá)的調(diào)控是通過直接結(jié)合位于miR-744核心啟動(dòng)子區(qū)域的結(jié)合位點(diǎn)來發(fā)揮作用的。最后,我們進(jìn)行了細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn),通過劃痕實(shí)驗(yàn)和TRANSWELL實(shí)驗(yàn)來驗(yàn)證miR-744是否介導(dǎo)了c-Jun的促腫瘤細(xì)胞遷移與侵襲過程。將轉(zhuǎn)錄因子過表達(dá)質(zhì)粒與miR-744的抑制劑anti-miR-744共轉(zhuǎn)染鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-1, A549,用20uL的槍頭劃痕,孵育36小時(shí)后在倒置顯微鏡下拍照,比較它們的劃痕愈合程度,從而比較鼻咽癌和非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株在遷移性上與單獨(dú)轉(zhuǎn)染轉(zhuǎn)錄因子過表達(dá)質(zhì)粒的細(xì)胞株的差異,再進(jìn)行transwell實(shí)驗(yàn),transwell小室分為鋪基質(zhì)膠與不鋪基質(zhì)膠兩種,每個(gè)小室內(nèi)種入一定量的細(xì)胞,孵育24小時(shí)后用甲醛固定,蘇木素染色在倒置顯微鏡下拍照,隨機(jī)選取幾個(gè)視野統(tǒng)計(jì)穿膜細(xì)胞的數(shù)目,取平均值計(jì)算出鼻咽癌和非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株的穿膜細(xì)胞數(shù),從而發(fā)現(xiàn)它們?cè)谶w移性與侵襲性上與單獨(dú)轉(zhuǎn)染轉(zhuǎn)錄因子過表達(dá)質(zhì)粒的細(xì)胞株的差異,從而得出miR-744介導(dǎo)了c-Jun促腫瘤細(xì)胞遷移侵襲功能的結(jié)論。結(jié)果：我們使用PROMO2.0軟件,將miR-744啟動(dòng)子區(qū)域上游2kb的片段輸入軟件進(jìn)行篩選。生物信息學(xué)預(yù)測(cè)顯示,轉(zhuǎn)錄因子c-Jun與miR-744的上游啟動(dòng)子區(qū)域2kb長度內(nèi)存在6個(gè)可能的結(jié)合位點(diǎn),分別是：-1482 to-1488 bp,-1311to -1317 bp,-890 to -896 bp,一1261 to -1267 bp,-1582 to-1588 bp and-343 to-349bp,。轉(zhuǎn)染c-Jun過表達(dá)質(zhì)粒后,運(yùn)用qPCR技術(shù)檢測(cè)miR-744表達(dá),發(fā)現(xiàn)鼻咽癌細(xì)胞株5-8 F,HONE1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-1,A549中miR-744表達(dá)較空白對(duì)照組明顯上調(diào),而轉(zhuǎn)染c-Jun干擾RNA的細(xì)胞株的miR-744的表達(dá)較空白對(duì)照組明顯下調(diào),這些結(jié)果表明c-Jun能夠調(diào)控miR-744的表達(dá),并且極有可能是通過與miR-744的啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合來調(diào)控miR-744的轉(zhuǎn)錄。在染色質(zhì)免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)CHIP中,我們?cè)O(shè)計(jì)了4種引物,分別針對(duì)-1482～-1488 bp與-1582～-1588 bp,-1311～-1317 bp與-1261～-1267 bp,-890～-896 bp,-343～-349 bp進(jìn)行特異性擴(kuò)增,qPCR結(jié)果顯示,c-Jun在miR.744啟動(dòng)子區(qū)域的-1482～-1488 bp與-1582～-1588 bp,-1311-1317 bp與-1261～-1267 bp,-890--896bp,-343～-349bp上均可直接結(jié)合。說明c-Jun對(duì)miR-744轉(zhuǎn)錄的調(diào)控是通過直接結(jié)合到miR-744啟動(dòng)子區(qū)域的結(jié)合位點(diǎn)而發(fā)揮作用的,而雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)miR-744的核心啟動(dòng)子區(qū)域?yàn)?500bp～-1bp,-343 to -349 bp位于這個(gè)區(qū)域內(nèi),因此預(yù)示著c-Jun對(duì)miR-744的轉(zhuǎn)錄調(diào)控最有可能是通過直接結(jié)合在-343～-349 bp。進(jìn)一步的雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)證實(shí)了這一點(diǎn)。通過使用c-Jun過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-1,A549后,miR-744的-500bp~-1bp片段的熒光活性較單獨(dú)轉(zhuǎn)染-500bp～-1bp的細(xì)胞株顯著上升,從而說明c-Jun可通過作用于miR-744核心啟動(dòng)子區(qū)域-500bp～-1bp來影響miR-744轉(zhuǎn)錄。同時(shí),共轉(zhuǎn)染c-Jun過表達(dá)質(zhì)粒與miR-744核心啟動(dòng)子區(qū)域野生型的鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE 1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-11,A549中,熒光活性較共轉(zhuǎn)染特異性突變轉(zhuǎn)錄因子與miR-744結(jié)合位點(diǎn)突變的核心啟動(dòng)子區(qū)域的突變型熒光素酶質(zhì)粒的細(xì)胞株有顯著上升,從而證實(shí)了c-Jun可通過直接結(jié)合于miR-744啟動(dòng)子區(qū)域的-343 to-349 bp,調(diào)控miR-744的轉(zhuǎn)錄。在細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)中,我們進(jìn)行了細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)與TRNSWELL實(shí)驗(yàn)來探討遷移與侵襲。轉(zhuǎn)染了c-Jun過表達(dá)質(zhì)粒的鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE1和肺癌細(xì)胞株SPC-A-1,A549株孵育36小時(shí)后,劃痕愈合程度較空白對(duì)照組顯著加快,而共轉(zhuǎn)染c-Jun過表達(dá)質(zhì)粒和miR-744抑制劑anti-miR-744的細(xì)胞株的劃痕愈合程度較空白對(duì)照組則無明顯變化。在transwell實(shí)驗(yàn)中,有基質(zhì)膠與無基質(zhì)膠的情況下,轉(zhuǎn)染了c-Jun過表達(dá)質(zhì)粒的鼻咽癌細(xì)胞株5-8F,HONE1口肺癌細(xì)胞株SPC-A-1, A549株的穿膜細(xì)胞數(shù)目較空白對(duì)照組均有顯著增加,而共轉(zhuǎn)染c-Jun過表達(dá)質(zhì)粒和miR-744抑制劑anti-miR-744的細(xì)胞株的穿膜細(xì)胞數(shù)目較空白對(duì)照組則無明顯變化。這些結(jié)果表明miR-744介導(dǎo)了轉(zhuǎn)錄因子c-Jun促腫瘤細(xì)胞遷移侵襲功能結(jié)論：在這項(xiàng)研究中,我們發(fā)現(xiàn)1.miR-744的轉(zhuǎn)錄可被c-Jun上調(diào)2.c-Jun通過直接結(jié)合到miR-744的啟動(dòng)子區(qū)調(diào)控miR-744的轉(zhuǎn)錄3.miR-744介導(dǎo)了c-Jun的促腫瘤細(xì)胞遷移侵襲功能。3.我們的數(shù)據(jù)首次證明了c-Jun作用于原癌基因miR-744的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制,并且揭示了miR-744在腫瘤中表達(dá)上調(diào)的潛在機(jī)制,為進(jìn)一步研究miR-744提供了方向。
【關(guān)鍵詞】：miR-744 c-Jun 鼻咽癌 非小細(xì)胞肺癌 遷移 侵襲
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R730.2
【目錄】：

• 摘要3-8
• ABSTRACT8-16
• 前言16-21
• 參考文獻(xiàn)19-21
• 第一部分 C-JUN上調(diào)MIR-744的轉(zhuǎn)錄21-33
• 前言21
• 1 材料和方法21-27
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果27-30
• 3 討論30-31
• 參考文獻(xiàn)31-33
• 第二部分 C-JUN直接結(jié)合MIR-744啟動(dòng)子區(qū)從而調(diào)控其轉(zhuǎn)錄33-55
• 前言33-34
• 1 材料和方法34-45
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果45-51
• 3 討論51-53
• 參考文獻(xiàn)53-55
• 第三部分 MIR-744介導(dǎo)了C-JUN促腫瘤細(xì)胞遷移侵襲功能55-67
• 前言55
• 1 材料和方法55-62
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果62-65
• 3 討論65-66
• 參考文獻(xiàn)66-67
• 全文總結(jié)67-69
• 縮略詞表69-70
• 攻讀學(xué)位期間成果70-71
• 致謝71-73

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2 徐冬玲;轉(zhuǎn)錄因子MEF2A、KLF2在血管性疾病中的臨床和基礎(chǔ)研究[D];山東大學(xué);2016年

3 韓曉敏;中間錦雞兒3個(gè)非生物脅迫相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的克隆與功能分析[D];內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學(xué);2015年

4 武正華;轉(zhuǎn)錄因子Sal-like protein 2調(diào)控p16~(INK4A)表達(dá)機(jī)制的研究[D];上海交通大學(xué);2015年

5 鄭廣勇;哺乳動(dòng)物轉(zhuǎn)錄因子及其靶基因的挖掘分析[D];復(fù)旦大學(xué);2009年

6 剛毅;功能封閉性雙鏈RNA在胃癌耐藥相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子驗(yàn)證中的應(yīng)用[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2012年

7 李婧;小鼠bHLH轉(zhuǎn)錄因子家族預(yù)測(cè)及其大腦調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建[D];上海交通大學(xué);2007年

8 田云;轉(zhuǎn)錄因子JERFs功能的初步研究[D];湖南農(nóng)業(yè)大學(xué);2008年

9 張洪博;ERF轉(zhuǎn)錄因子TSRF1的功能分析[D];中國農(nóng)業(yè)大學(xué);2005年

10 王雪根;以轉(zhuǎn)錄因子為靶的抗腫瘤藥物DECOY寡聚核苷酸研究[D];南京工業(yè)大學(xué);2003年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 郭文婕;雞轉(zhuǎn)錄因子GATA2影響單糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因GLUT2、GLUT5和SGLT1表達(dá)的研究[D];山西農(nóng)業(yè)大學(xué);2015年

2 王昕嘉;轉(zhuǎn)錄因子GmbHLH30在丹波黑大豆響應(yīng)鋁脅迫過程中調(diào)控靶基因的作用機(jī)理研究[D];昆明理工大學(xué);2015年

3 張永興;水稻MYB轉(zhuǎn)錄因子TF865調(diào)控株高的功能研究[D];中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院;2015年

4 牛芳芳;油菜NAC103與擬南芥WSK1轉(zhuǎn)錄因子分別調(diào)控ROS依賴的細(xì)胞死亡與低鉀應(yīng)答的分子機(jī)制解析[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2015年

5 陳為峰;黃瓜轉(zhuǎn)錄因子CsbZIP家族基因部分成員的克隆及表達(dá)分析[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2015年

6 周陽云;茉莉酸信號(hào)途徑關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子SmMYC2調(diào)控丹參有效成分生物合成的功能解析[D];福建中醫(yī)藥大學(xué);2015年

7 高秀梅;豆科植物中轉(zhuǎn)錄因子NSP1、NSP2和IPN2對(duì)結(jié)瘤起始基因調(diào)控的研究[D];華中農(nóng)業(yè)大學(xué);2015年

8 陳泓宇;桑樹MYB轉(zhuǎn)錄因子家族的生物信息學(xué)及黃酮合成相關(guān)基因的表達(dá)分析[D];西南大學(xué);2015年

9 高婷;基于限制性內(nèi)切酶構(gòu)建的熒光生物傳感器用于轉(zhuǎn)錄因子檢測(cè)[D];山東大學(xué);2015年

10 湯旋;玉米紋枯病菌自激活轉(zhuǎn)錄因子的系統(tǒng)篩選[D];華中農(nóng)業(yè)大學(xué);2015年

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本文編號(hào)：931732