本文關(guān)鍵詞：CD147、MMP-9及COX-2在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及意義

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【摘要】：背景：肺癌是當(dāng)今世界范圍內(nèi)最常見的惡性腫瘤之一。肺癌的發(fā)病率和死亡率都高居各腫瘤之首,嚴(yán)重威脅著人類的生命和健康。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)表明全球每年因肺癌死亡的人數(shù)超過(guò)110萬(wàn),這其中大部分的組織學(xué)類型為非小細(xì)胞肺癌(nonsmall cell lung cancer, NSCLC)。腫瘤細(xì)胞易于向周圍組織浸潤(rùn)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是非小細(xì)胞肺癌最重要的生物學(xué)行為特點(diǎn)之一。非小細(xì)胞肺癌患者經(jīng)過(guò)臨床治療后仍然存在著高復(fù)發(fā)率,這對(duì)臨床上對(duì)于非小細(xì)胞肺癌的治療提出了新的挑戰(zhàn)。隨著科研水平、技術(shù)的不斷提高,人類對(duì)于肺癌的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移機(jī)制的研究已進(jìn)入到了分子的水平。人們通過(guò)對(duì)肺癌的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移等機(jī)制的不斷研究,發(fā)現(xiàn)了許多與肺癌的發(fā)生發(fā)展、侵襲轉(zhuǎn)移等過(guò)程密切相關(guān)的一系列腫瘤標(biāo)志物,為臨床上肺癌的診斷與治療提供了新的分子靶向和預(yù)后評(píng)估的指標(biāo),同時(shí)也為臨床上挽救更多中晚期肺癌患者的生命帶來(lái)了希望的曙光。腫瘤的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)受多因素影響的復(fù)雜漫長(zhǎng)的演化過(guò)程,涉及了許多分子在表達(dá)水平的變化。腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移過(guò)程主要包括：腫瘤細(xì)胞周圍組織基底膜的降解,腫瘤細(xì)胞在基質(zhì)中的穿透能力增加,腫瘤新生血管的生成及腫瘤細(xì)胞向特定靶向器官的播散和轉(zhuǎn)移。CD147是免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily, IgSF)的成員,其首次被發(fā)現(xiàn)時(shí)被命名為腫瘤細(xì)胞膠原酶刺激因子(tumor cell collagenase stimulatory factor, TCSF),并且表達(dá)于腫瘤細(xì)胞表面。在人體內(nèi)被稱為細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer, EMMPRIN)。CD147在多方面調(diào)節(jié)著腫瘤的侵襲及轉(zhuǎn)移,影響著腫瘤的異質(zhì)性。在腫瘤的微環(huán)境異質(zhì)性方面,CD147主要的表現(xiàn)為對(duì)腫瘤細(xì)胞外基質(zhì)的降解,其過(guò)程的最重要的作用點(diǎn)是CD147對(duì)于MMP的產(chǎn)生的激活,促進(jìn)腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移。此外,CD147在抑制腫瘤細(xì)胞的凋亡過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用�；|(zhì)金屬蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase 9, MMP-9)是基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)中的一類重要的酶。MMP-9能夠特異性的降解細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)和基底膜(BM)的主要成分Ⅳ型膠原,所以被認(rèn)為是在腫瘤侵襲及轉(zhuǎn)移過(guò)程中最直接重要的金屬蛋白酶之一。環(huán)氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)是催化花生四烯酸轉(zhuǎn)為前列腺素和血栓素的限速酶之一,與人體的各種生理病理過(guò)程有著密切的關(guān)系。COX-2通過(guò)改變腫瘤的微環(huán)境、細(xì)胞表面粘附因子和細(xì)胞外基質(zhì)及促進(jìn)腫瘤新生血管的生成等一系列生理病理變化來(lái)促進(jìn)腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移。目的：研究CD 147、MMP-9、COX-2在NSCLC組織中的表達(dá),探討它們與患者一系列臨床病理因素之間的關(guān)系及CD 147、MMP-9、COX-2之間的相關(guān)性,并分析其臨床意義。方法：采用免疫組化SP法來(lái)檢測(cè)60例NSCLC組織與10例正常肺組織標(biāo)本中的CD 147、MMP-9、COX-2三者的表達(dá)情況,并探討其與性別、年齡、腫瘤的直徑大小、分化程度、腫瘤TNM分期、病理組織學(xué)分型以及是否發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等臨床病理因素之間的相互關(guān)系。最后的實(shí)驗(yàn)結(jié)果用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0來(lái)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,以P0.05作為差異有顯著性的標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果：免疫組化：(1)CD147蛋白在非小細(xì)胞肺癌組織中表達(dá)的免疫組化結(jié)果：CD147蛋白的表達(dá)主要定位于非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞的胞膜或／和胞漿中。CD147在60例非小細(xì)胞肺癌患者的組織中得陽(yáng)性表達(dá)率為75%(45/60),在正常肺組織中的CD147的陽(yáng)性表達(dá)率為20%(2/10),兩者表達(dá)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。CD147蛋白的表達(dá)與NSCLC患者的性別、年齡、是否吸煙、腫瘤的直徑大小及腫瘤的病理組織學(xué)分型無(wú)關(guān)(P0.05),但與腫瘤的分化程度、腫瘤TNM分期以及是否發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈顯著相關(guān)(P0.05)。(2)MMP-9蛋白在非小細(xì)胞肺癌組織中表達(dá)的免疫組化結(jié)果：MMP-9蛋白的表達(dá)主要定位于非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞的胞漿或／和胞膜中,細(xì)胞核內(nèi)偶見。MMP-9在60例非小細(xì)胞肺癌患者的組織中得陽(yáng)性表達(dá)率為80%(48/60),在正常肺組織中的MMP-9的陽(yáng)性表達(dá)率為20%(2/10),兩者表達(dá)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)、MMP-9蛋白的表達(dá)與NSCLC患者的性別、年齡、是否吸煙、腫瘤的直徑大小及腫瘤的病理組織學(xué)分型無(wú)關(guān)(P0.05),但是與腫瘤的分化程度、腫瘤TNM分期以及是否發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈顯著相關(guān)(P0.05)。(3)COX-2蛋白在非小細(xì)胞肺癌組織中表達(dá)的免疫組化結(jié)果：COX-2蛋白的表達(dá)主要定位于非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞的胞膜或/和胞漿中。COX-2在60例非小細(xì)胞肺癌患者的組織中得陽(yáng)性表達(dá)率為70%(42/60),在正常肺組織中的COX-2的陽(yáng)性表達(dá)率為10%(1/10),兩者表達(dá)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。COX-2蛋白的表達(dá)與NSCLC患者的性別、年齡、是否吸煙、腫瘤的直徑大小、是否發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無(wú)關(guān)(P0.05),但是與腫瘤的分化程度、腫瘤TNM分期及病理組織學(xué)分型顯著相關(guān)(P0.05)。(4) CD 147、MMP-9、COX-2蛋白在非小細(xì)胞肺癌組織中表達(dá)的相關(guān)性分析結(jié)果：CD147與MMP-9在非小細(xì)胞肺癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)呈正相關(guān)(P0.05)；CD147與COX-2在非小細(xì)胞肺癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)呈正相關(guān)(P0.05);MMP-9與COX-2在非小細(xì)胞肺癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)也呈正相關(guān)(P0.05)。結(jié)論：本實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果表明CD 147、MP-9、COX-2在非小細(xì)胞肺癌組織中的表達(dá)量明顯高于正常的肺組織,尤其在腫瘤的分化程度較低和腫瘤TNM分期較高的組織中過(guò)量表達(dá),且各個(gè)指標(biāo)之間的蛋白表達(dá)存在著明顯的相關(guān)性,表明這三個(gè)或許可以作為肺癌預(yù)后的重要指標(biāo)。三個(gè)指標(biāo)的聯(lián)合檢測(cè)對(duì)于了解非小細(xì)胞肺癌的發(fā)生、發(fā)展具有重要意義,有助于臨床早期診斷、腫瘤分期及評(píng)估患者的預(yù)后。
【關(guān)鍵詞】：CD147 MMP-9 COX-2 非小細(xì)胞肺癌
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R734.2
【目錄】：

• 中文摘要6-9
• 英文摘要9-13
• 前言13-14
• 材料和方法14-19
• 結(jié)果19-26
• 討論26-35
• 結(jié)論35-36
• 參考文獻(xiàn)36-43
• 文獻(xiàn)綜述43-55
• 參考文獻(xiàn)50-55
• 附錄55-58
• 致謝58

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本文編號(hào)：920061