發(fā)布時間：2017-09-24 01:46

  本文關鍵詞：CXCL12、CXCR4、PI-3K和AKT在三陰乳腺癌細胞株中的表達研究

  更多相關文章： CXCL12 CXCR4 PI3K AKT 三陰乳腺癌

【摘要】：背景與目的:三陰乳腺癌是一組病情發(fā)展快、侵襲性高、轉移率高、臨床預后差的特殊類型的乳腺癌,目前尚未發(fā)現(xiàn)有效的個體化治療方法。研究三陰乳腺癌侵襲與轉移的生物學機制是治療三陰乳腺癌的理論基礎。近年來,眾多研究表明趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在包含乳腺癌在內的多種腫瘤的侵襲和轉移過程中起到重要作用。PI3K-AKT信號通路是細胞內重要的信號轉導通路,與致癌因子及其受體和細胞基本功能相關,且是腫瘤中常見的異常激活的信號通路。本研究通過檢測轉染(PCDNA3.1-CXCR4/Si RNA-CXCR4)前后細胞株中CXCL12、CXCR4、PI3K和AKT的表達情況,分析CXCL12-CXCR4生物軸及PI3K-AKT信號通路與三陰乳腺癌侵襲及轉移的關系。探討CXCL12-CXCR4生物軸與PI3K-AKT信號通路在三陰乳腺癌中的相關性研究。材料和方法:培養(yǎng)三陰乳腺癌細胞株MDA-MB-231。采用過表達質粒PCDNA3.1-CXCR4和干擾Si RNA-CXCR4分別轉染人乳腺癌細胞株MDA-MB-231,應用RT-PCR和Western blot檢測人三陰乳腺癌細胞株MDA-MB-231中CXCL12、CXCR4、PI3K、AKT的m RNA和蛋白表達水平。劃痕實驗檢測轉染前后人三陰乳腺癌MDA-MB-231細胞株的遷移能力。MTT實驗檢測轉染前后三陰乳腺癌MDA-MB-231細胞株的增殖能力。應用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析,組間采用方差分析,P0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。結果:過表達CXCR4后,與空白轉染組和無關轉染組相比,目的轉染組CXCR4、PI3K和AKT的m RNA和蛋白的表達水平升高,而目的轉染組CXCL12的m RNA和蛋白的表達水平降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);沉默CXCR4后,與空白轉染組和無關轉染組相比,目的轉染組CXCR4、PI3K和AKT的m RNA和蛋白的表達水平降低,而目的轉染組CXCL12的m RNA和蛋白的表達水平升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。過表達CXCR4后,與空白轉染組和無關轉染組相比,目的轉染組細胞的遷移和增殖能力增強,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);沉默CXCR4后,與空白轉染組和無關轉染組相比,目的轉染組細胞遷移和細胞增殖能力降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論:在三陰乳腺癌中,趨化因子受體CXCR4可反向調節(jié)趨化因子CXCL12的表達;在三陰乳腺癌中,趨化因子受體CXCR4可以調節(jié)PI3K-AKT信號通路的表達;CXCL12-CXCR4生物軸可能通過PI3K-AKT信號通路促進三陰乳腺癌的遷移和增殖。
【關鍵詞】：CXCL12 CXCR4 PI3K AKT 三陰乳腺癌
【學位授予單位】：石河子大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R737.9
【目錄】：

• 摘要6-7
• Abstract7-8
• 英文縮略詞8-9
• 前言9-12
• 材料與方法12-18
• 1 主要材料與試劑12-13
• 2 實驗方法13-17
• 3 統(tǒng)計學方法17-18
• 結果18-30
• 討論30-34
• 結論34-35
• 參考文獻35-38
• 文獻綜述38-45
• 參考文獻42-45
• 致謝45-46
• 作者簡介46-47
• 導師評閱表47

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1 叢明華;于雷;姚曉英;田興松;劉奇;;三陰乳腺癌的臨床特征及預后的研究[J];癌癥進展;2009年03期

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3 彭云武;;三陰乳腺癌臨床特征及治療研究現(xiàn)狀[J];中國腫瘤臨床與康復;2010年02期

4 阿迪力·阿不力;楊海軒;;三陰乳腺癌臨床特征分析[J];臨床醫(yī)學;2010年09期

5 楊思福;黃建瑾;;三陰乳腺癌臨床特點及治療進展[J];中國腫瘤;2010年10期

6 賈曉華;孫保存;張丹芳;趙秀蘭;崔艷芬;徐少艷;董學易;車娜;;127例三陰乳腺癌臨床特點分析[J];山東醫(yī)藥;2011年47期

7 李永霞;劉磊;李平;汪娟;;三陰乳腺癌的內科治療進展[J];華西醫(yī)學;2012年01期

8 陳玉娟;王曉東;汪靜;;三陰乳腺癌的特征及治療現(xiàn)狀[J];中國普外基礎與臨床雜志;2012年09期

9 戴成艷;;三陰乳腺癌的臨床分析[J];中國醫(yī)藥指南;2013年29期

10 史立綱;史玉潔;趙躍武;;140例三陰乳腺癌患者的病理特征及預后情況分析[J];求醫(yī)問藥(下半月);2013年12期

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1 王蓓;傅健飛;陳英;;三陰乳腺癌的預后分析[A];2009年浙江省腫瘤學術年會暨腫瘤診治新進展學習班論文匯編[C];2009年

2 王哲海;;三陰乳腺癌的臨床特征與治療策略[A];山東抗癌協(xié)會腫瘤臨床協(xié)作分會第二次學術年會山東生物醫(yī)學工程學會生物定向治療專業(yè)委員會第三次學術年會資料匯編[C];2009年

3 王蓓;呂曉皚;高秀飛;;吉西他濱聯(lián)合順鉑一線治療晚期三陰乳腺癌的療效分析[A];2011年中醫(yī)外科學術年會論文集[C];2011年

4 Carey K Anders;段青云;;三陰乳腺癌的研究進展[A];第十二次全國中醫(yī)、中西醫(yī)結合乳房病學術會議論文集[C];2011年

5 鄭紅梅;;三陰乳腺癌的分子學分類和靶向治療[A];湖北省抗癌協(xié)會青年委員會第五屆青年學術論壇資料匯編[C];2013年

6 吳新紅;Luo bo;Luo Yan;;三陰乳腺癌腦轉移全腦放療預后分析(英文)[A];湖北省抗癌協(xié)會青年委員會第五屆青年學術論壇資料匯編[C];2013年

7 趙曉輝;郝春芳;王忱;何麗宏;史業(yè)輝;李淑芬;佟仲生;;三陰乳腺癌臨床病理學特征及預后分析[A];第三屆中國腫瘤內科大會教育集暨論文集[C];2009年

8 羅波;吳新紅;羅燕;;三陰乳腺癌腦轉移患者全腦放療聯(lián)合精確放療的療效和預后分析[A];第四屆湖北省抗癌協(xié)會青年委員會學術交流會論文集[C];2012年

9 朱虹;馮繼鋒;張莉莉;胡賽男;;晚期三陰乳腺癌治療現(xiàn)狀[A];中國腫瘤內科進展 中國腫瘤醫(yī)師教育（2014）[C];2014年

10 蔣菲;司璐;穆娟;葉獻青;王星星;寧士龍;李忠;;wtp53/miR-18a介導砷所致三陰乳腺癌細胞恢復雌激素受體α的體內外研究[A];中國毒理學會第六屆全國毒理學大會論文摘要[C];2013年

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1 記者 白毅;三陰乳腺癌潛在治療靶點被發(fā)現(xiàn)[N];中國醫(yī)藥報;2013年

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2 張丹芳;三陰乳腺癌臨床病理及其相關動物模型研究[D];天津醫(yī)科大學;2009年

3 吳濤;三陰乳腺癌的預后特征和放射治療[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2014年

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1 李綱;三陰乳腺癌臨床病理特點與預后的關系[D];廣西醫(yī)科大學;2009年

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本文編號：908675