本文關鍵詞：EGF誘導HCT-116結腸腺癌細胞神經(jīng)內分泌分化的生物學特點

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【摘要】：目的：通過表皮生長因子(Epidermal growth factor,EGF)及表皮生長因子受體(Epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制劑西妥昔單抗(Cetuximab)誘導和阻斷HCT-116結腸腺癌細胞神經(jīng)內分泌分化(Neuroendocrine differentition, NED),探討誘導與阻斷誘導后HCT-116結腸腺癌細胞增殖、凋亡與侵襲能力的變化特點及可能的相關影響因素。方法：HCT-116結腸腺癌細胞培養(yǎng)至第5天、第21天及第28天,進行免疫組織化學染色,并檢測HCT-116結腸腺癌細胞培養(yǎng)前后CgA、Syn、Ki-67、Bcl-2、CEA、CA19-9、 CDX2的表達情況；MTT法繪制HCT-116結腸腺癌細胞的生長曲線；流式細胞術(Flow cytometry,FCM)檢測HCT-116結腸腺癌細胞的細胞周期分布情況；Transwell小室檢測HCT-116結腸腺癌細胞的侵襲能力。結果：經(jīng)EGF培養(yǎng)的HCT-116結腸腺癌細胞Ki-67、Bcl-2、CgA表達增強,細胞增殖活性升高、凋亡數(shù)量減少、處于S、G2期的細胞比例增加,Matrigel穿膜細胞數(shù)量增加。與常規(guī)培養(yǎng)、單獨加入西妥昔單抗培養(yǎng)及加入西妥昔單抗與EGF培養(yǎng)的HCT-116結腸腺癌細胞相比,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。CDX2、CA19-9、CEA在各組HCT-116結腸腺癌細胞中表達差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論：(1)EGF可誘導HCT-116結腸腺癌細胞神經(jīng)內分泌分化(NED),并且細胞增殖活性增加、凋亡能力下降,S、G2期的細胞比例增加、細胞侵襲能力增加；(2)西妥昔單抗可抑制EGF誘導HCT-116結腸腺癌細胞NED,并同期抑制經(jīng)EGF誘導的HCT-116結腸腺癌細胞的增殖,促進細胞凋亡,減少S、G2期的細胞比例、降低細胞侵襲能力,西妥昔單抗對常規(guī)培養(yǎng)的HCT-116結腸腺癌細胞的NED、增殖及凋亡無明顯作用。(3)CDX2、CA19-9、CEA顯示對HCT-116結腸腺癌細胞NED無明顯影響。
【關鍵詞】：結腸腺癌 神經(jīng)內分泌分化 誘導 表皮生長因子 西妥昔單抗
【學位授予單位】：昆明醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R735.35
【目錄】：

• 中英文縮略詞5-6
• 中文摘要6-7
• 英文摘要7-9
• 引言9-11
• 實驗材料11-14
• 實驗方法及步驟14-24
• 實驗結果24-50
• 討論50-52
• 結論52-53
• 參考文獻53-58
• 綜述58-70
• S每嘉南，
  
  本文編號：845844
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