本文關(guān)鍵詞：EGF誘導(dǎo)HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌分化的生物學(xué)特點(diǎn)

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【摘要】：目的：通過(guò)表皮生長(zhǎng)因子(Epidermal growth factor,EGF)及表皮生長(zhǎng)因子受體(Epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制劑西妥昔單抗(Cetuximab)誘導(dǎo)和阻斷HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌分化(Neuroendocrine differentition, NED),探討誘導(dǎo)與阻斷誘導(dǎo)后HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞增殖、凋亡與侵襲能力的變化特點(diǎn)及可能的相關(guān)影響因素。方法：HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞培養(yǎng)至第5天、第21天及第28天,進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色,并檢測(cè)HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞培養(yǎng)前后CgA、Syn、Ki-67、Bcl-2、CEA、CA19-9、 CDX2的表達(dá)情況；MTT法繪制HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)曲線；流式細(xì)胞術(shù)(Flow cytometry,FCM)檢測(cè)HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞的細(xì)胞周期分布情況；Transwell小室檢測(cè)HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞的侵襲能力。結(jié)果：經(jīng)EGF培養(yǎng)的HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞Ki-67、Bcl-2、CgA表達(dá)增強(qiáng),細(xì)胞增殖活性升高、凋亡數(shù)量減少、處于S、G2期的細(xì)胞比例增加,Matrigel穿膜細(xì)胞數(shù)量增加。與常規(guī)培養(yǎng)、單獨(dú)加入西妥昔單抗培養(yǎng)及加入西妥昔單抗與EGF培養(yǎng)的HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。CDX2、CA19-9、CEA在各組HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞中表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論：(1)EGF可誘導(dǎo)HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌分化(NED),并且細(xì)胞增殖活性增加、凋亡能力下降,S、G2期的細(xì)胞比例增加、細(xì)胞侵襲能力增加；(2)西妥昔單抗可抑制EGF誘導(dǎo)HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞NED,并同期抑制經(jīng)EGF誘導(dǎo)的HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞的增殖,促進(jìn)細(xì)胞凋亡,減少S、G2期的細(xì)胞比例、降低細(xì)胞侵襲能力,西妥昔單抗對(duì)常規(guī)培養(yǎng)的HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞的NED、增殖及凋亡無(wú)明顯作用。(3)CDX2、CA19-9、CEA顯示對(duì)HCT-116結(jié)腸腺癌細(xì)胞NED無(wú)明顯影響。
【關(guān)鍵詞】：結(jié)腸腺癌 神經(jīng)內(nèi)分泌分化 誘導(dǎo) 表皮生長(zhǎng)因子 西妥昔單抗
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R735.35
【目錄】：

• 中英文縮略詞5-6
• 中文摘要6-7
• 英文摘要7-9
• 引言9-11
• 實(shí)驗(yàn)材料11-14
• 實(shí)驗(yàn)方法及步驟14-24
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果24-50
• 討論50-52
• 結(jié)論52-53
• 參考文獻(xiàn)53-58
• 綜述58-70
• S每嘉南，
  
  本文編號(hào)：845844
  suoshi