本文關(guān)鍵詞：c-Met信號通道參與HGF誘導(dǎo)非小細胞肺癌細胞株對厄洛替尼耐藥

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【摘要】：目的：探究肝細胞生長因子(hepatocyte growth factor, HGF)誘導(dǎo)不同EGFR基因型非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)細胞株對厄洛替尼耐藥中,是否c-Met下游信號通道參與HGF誘導(dǎo)EGFR不同基因型非小細胞肺癌細胞株對厄洛替尼耐藥。方法：選擇不同EGFR型NSCLC細胞株(PC9、H292、A549),用HGF、厄洛替尼單獨或聯(lián)合處理細胞株,實驗分為4組：C組(Control)、H組(HGF)、E組(Erlotinib)、HE組(HGF+Erlotinib).通過MTT法檢測細胞增殖,Western blot法檢測細胞中p-Met、c-Met、p-Stat3、Stat3、p-Akt、 Akt、p-Erk1/2及Erk1/2蛋白的表達水平。結(jié)果：厄洛替尼對3種細胞株的生長抑制作用呈濃度依賴性,HGF誘導(dǎo)后細胞存活率明顯升高(P0.05),干擾細胞內(nèi)c-Met表達后,HGF誘導(dǎo)不能提高細胞存活率。HGF能迅速活化細胞內(nèi)c-Met及下游信號通道蛋白,HE組與E組比較,p-Met、p-Stat3、p-Akt和p-Erk1/2蛋白水平明顯升高,干擾細胞內(nèi)c-Met表達后,無明顯差異。結(jié)論：HGF誘導(dǎo)不同EGFR基因型NSCLC細胞株對厄洛替尼耐藥中,活化c-Met下游信號通道可能是耐藥的一種重要機制。
【關(guān)鍵詞】：肝細胞生長因子 厄洛替尼 c-Met 耐藥 非小細胞肺癌
【學(xué)位授予單位】：延邊大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R734.2
【目錄】：

• 摘要6-7
• Abstract7-9
• 英文縮略詞表(Abbreviation)9-11
• 第一章 前言11-13
• 第二章 材料與方法13-16
• 2.1 實驗材料13
• 2.2 細胞培養(yǎng)及藥物配制13-14
• 2.3 檢測細胞增殖及藥物半數(shù)抑制濃度(IC50)14
• 2.4 慢病毒包裝干擾RNA感染細胞株14
• 2.5 免疫印跡法檢測蛋白表達水平14-15
• 2.6 統(tǒng)計學(xué)處理15-16
• 第三章 結(jié)果16-21
• 3.1 干擾細胞內(nèi)c-Met表達后HGF處理不能緩解厄洛替尼導(dǎo)致的細胞增殖抑制16-17
• 3.2 HGF刺激不同時間段p-Met、p-Stat3、p-Akt、p-Erk1/2蛋白水平的變化17-18
• 3.3 HGF緩解厄洛替尼對NSCLC細胞中p-Met、p-Stat3、p-Akt、p-Erk1/2蛋白表達的抑制18-21
• 第四章 討論21-27
• 第五章 結(jié)論27-28
• 參考文獻28-33
• 致謝33-34
• 綜述34-43
• 參考文獻41-43

【參考文獻】

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本文編號：713728